양시영내과의원

^^^미토콘드리아증산회복 -항노화/노화세포 역전 : Diisopropyl Dichloroacetate(DADA..pangamic acid. DMG. B15), B. coQ. Se. Zncarnosine(베아맥)-Lcarnitine(엘칸)-알파리포산(치옥트산)-Metf/피오글리타존(픽토민)-(제노or페노)피브레이트-독사조신, 멜라토닌, 콜린(알포콜린)

**DOXAZOCIN/prazocin, ::: alpha1 inhibitor/anti-HBP. anti-BPH, anti-cancer(,anti-PDK1, inhibition of EGFR-2/Akt/mTOR signaling and VEGF and HIF-1α expression).

.....Doxazosin is an α1 adrenergic receptor blocker that also exerts antitumor effects.--the underlying mechanisms by which it modulates PI3K/Akt intracellular signaling

doxazosin functions as a novel antiangiogenic agent by inhibiting vascular endothelial growth factor (VEGF)-induced cell migration and proliferation.

It also inhibited VEGF-induced capillarylike structure tube formation in vitro.

Doxazosin inhibited the phosphorylation of VEGF receptor-2 (VEGFR-2) and downstream signaling, including PI3K, Akt, 3-phosphoinositide-dependent protein kinase 1 (PDK1), mammalian target of rapamycin (mTOR), and hypoxia-inducible factor 1 (HIF-1α).

However, it had no effect on VEGF-induced extracellular signal-regulated kinase 1/2 (ERK1/2) phosphorylation.

doxazosin reduced tumor growth and suppressed tumor vascularization in a xenograft human ovarian cancer model. These results provide evidence that doxazosin functions in the endothelial cell system to modulate angiogenesis by inhibiting Akt and mTOR phosphorylation and interacting with VEGFR-2.

==anti-pdk1(PDK1억제제)은 항노화 + 노화세포(그로기상태)의 정상화 역전 통해 세포수명연장 유도==

==커큐민등 phytochemicals들은 SiRT1활성, 곧 anti-PDK1기전 통해 노화세포세포재생/역전+항암작용발현을 나타냄!!! ==

포스파티딜이노시톨3-키나제(PI3K)/Akt (=PKB, 단백질 키나제 B라고도 함) /라파 마이신의 포유류표적(mTOR)신호 축은 스트레스 반응, 세포 성장 및 생존을 포함한 여러 중요한 세포 기능의 조절에 중심 역할을 수행중 ... Curcumin은 단백질 포스파타제 의존 메커니즘을 통해 Akt / mTOR 신호 전달을 억제함..., 좀 더 세밀하게 기술한다면, curcumin에 의한 Akt / mTOR 신호전달의 억제는 칼리쿨린 A- 민감성 단백질 포스파타제 의존적 탈인산화로부터 발생한다는 것이 입증되었음!!!....결론적으로 고찰해 보면..phosphotidylinositol-dependent kinase-1 (PDK1) 및 Akt는 세포막에 함께 동원, 발현되고 Akt는 PDK1 및 PDK2 (아마도 mTOR 복합체 2)에 의해 Thr308 및 Ser473 잔기부위에서 각각 인산화가 일어나게 된다 ( 2 , 3). 인산화를 거쳐 활성화 된 Akt는 글리코겐 신세타제 키나제3 (GSK3), Forkhead계열 전사인자 및 mTOR ( 4 )를 포함한 과다한 기질을 인산화 및 조절하고 있는 반면 10 번 염색체 (PTEN)에서 결실된 포스파타제와 텐신상동체는 PIP2와 PIP3를 탈 인산화하여 PI3K 활성을 방해함이 확인되었다 ( 5 ). =커큐민은 anti-PDK1활성기전 통해 작용하고 있음!!!

Acide Pangamique, Ácido Pangámico, 칼슘 Pangamate, Calgam, Di-isopropylamine Dichloroacetate(DADA), 비타민 B15, 비타민 B15.

판가믹산에 대한 표준 화학적 정체성은 없다. 제형안에는 글루콘산 나트륨, 글루콘산 칼슘, 글리신, 디이소프로필아민디클로로아세테이트(DADA), 디메틸글리신(DMG), 염화칼슘, 인산이칼슘, 스테아르산, 셀룰로스 또는 기타 화합물 중 하나 이상을 포함될 수 있다.......Pangamic acid는 본래는 D-gluconodimethyl aminoacetic acid를 함유하고 있다고 주장된 제품의 이름으로서, 이것은 맨처음에는 살구알맹이에서, 나중에는 쌀겨에서 주로 얻고 있으며. 비타민 B15라고도 불리지만 판가믹산은 일반적인 비타민으로까지 인식되고 있지는 않다....주로 러시아 스포츠 과학자들의 연구결과를 통해서 판가믹산에 대한 관심이 유발되었지만 미국에서는 연구가 거의 수행되지 않았다.

D-gluconodimethyl aminoacetic acid의 천연 공급원에는 맥주효모, 통현미, 참깨 및 호박 씨앗들이 포함된다.

효과 및 효능들>>운동 지구력을 향상.... 천식 및 호흡곤란 유발 폐질환 보조치료, 노화된 피부 상태 개선 및 습진 치료보조 , 신경 및 관절질환의 심한 통증 제거, 암 과 관절염 치료 보조 ; 심장-뇌 및 기타 중요한 기관의 산소 공급 개선 . 신체"해독"기전을 보조. 또한 알코올 중독--숙취 및 피로 치료에도 유용 . 도시 대기 오염 물질로부터 보호; 세포 수명 연장; 면역 체계 강화; 혈중 콜레스테롤 수치 저하 ; 호르몬 조절 균형 회복. 콜래스테롤 저감.

...PDK1 억제제 Dichloroacetate는 ERK5 / MEF2 경로를 통해 콜레스테롤 항상성을 제어합니다.

...고 콜레스테롤 혈증은 심각한 심혈관 질환을 유발할 수 있기 때문에 콜레스테롤 수치를 조절하는 것은 인체 건강에있어 중요한 문제이며, 탄수화물 대사를 표적으로하는 약물은 또한 지질 대사와 따라서 콜레스테롤 혈장 수치를 수정할 수 있다. 이러한 의미에서 피루베이트 탈수소효소키나제 (PDK) 억제제 인 디클로로 아세테이트 (DCA)는 산화적인산화 (OXPHOS)를 증가시키는 미토콘드리아에서 해당 과정 생성 피루베이트의 사용을 증가시킴이 여러 동물 모델에서 확인되었음((DCA는 혈장 콜레스테롤과 중성 지방을 감소시킴)). 따라서 DCA는 70년대에는 당뇨병, 고지 단백 혈증 및 고 콜레스테롤 혈증을 만족스러운 결과로 치료하기 위해 사용되었으나 정확한 행동 메커니즘은 알려지지 않았으며 여기에서 설명하는 것임.

---DCA는 LDLR을 증가시킴 :: mRNA 및 단백질 수준, 여러 세포주, 1 차 인간 간세포 및 두 가지 다른 마우스 모델에서 공히 LDL 섭취증가. 이 효과는 LDLR 프로모터 상의 라이신 27에 대한 H3 아세틸 화에 의해 입증 된 바와 같이 전사 활성화에 의해 매개되고 있었다 .

---DCA는 전사 인자 MEF2를 켜는 MAPK ERK5의 발현을 유도함 ::: 유전적 또는 약리학적 수단에 의한 이 ERK5 / MEF2 경로의 억제는 LDLR 발현 및 LDL 섭취를 감소시켰음.

....요약하면, 우리의 연구결과로 볼 때, DCA가 OXPHOS를 유도함으로써 ERK5 / MEF2 활성화를 촉진하여 LDLR 발현을 유도함을 나타내고 있었으며, 향후 ERK5 / MEF2 경로는 약물 개발을 위한 흥미로운 약리학적 표적을 제공할 것.

이 영양소는 간 건강에 특히 중요하지만 최근들어 뇌 기능개선목적으로 점점 각광받는중.

콜린 보충 목적...세포막r보호, 항동맥경화, 뇌기능개선+항울효과, 말초 및 중추신경세포 대사 개선, 지질대사 정상화+담석발생예방

보충제에서 가장 일반적으로 사용되는 형태와 콜린 공급원...요약

LABOLIC Galantamine 60 캡.//LABOLIC Cognipept PLUS 60 캡.//APOLLO의 HEGEMONY Galantamine 60 캡.

콜린은 1998 년 IOM (Institute of Medicine)에서 공식적으로 필수 영양소로 인정 받았다. 콜린 결핍은 간 기능 장애, 죽상 동맥 경화증, 세포 구조 저하 및 신경 퇴행성 질환의 원인으로 간주된다.

@크로민은 세포막의 구성 요소(빌딩블록처럼)인데, 포스파티딜콜린과 같은 인지질로 만들어지며, 건강한 세포막은 적절한 세포 기능을 유지 및 원활한 소통을 중개한다. @신경 전달 물질 인 아세틸 콜린의 생합성 급원으로서, Ach은 기억력 형성과 집중력에 긍정적 인 영향을 미치는 것으로 알려져 있으며 낮은 수치는 알츠하이머 병과 관련이 있다.

콜린화합물은 또한 신체에서 적어도 50 개의 다른 반응에 참여하는 메티오닌 S- 아데노신 (SAMe) 의 메틸 공여체인데, 이렇기때문에 콜린이 신경 전달 물질, DNA 메틸화 및 에너지 대사의 합성에서 호모시스테인 수준을 올바른 수준으로 유지하는 데 도움이 됨. 이러한 메틸기의 상당 부분 (SAme의 70 % 이상)은 크레아틴 합성을위한 것이므로 크레아틴의 모든 기능을 온전케 하려면 크레아틴 공급을 잘 관리하는 것이 중요하며, 근육 손상과 비 알코올성 지방간은 또한 콜린의 부족과 관련이 있다.

콜린은 특히 기억력과 집중력에 유익한 효과를 위해 사용하는데, 콜린성 시스템은 충동의 흐름, 운동 및 학습을 제어하고 있는바, 예를 들어 중요한 시험 전에 상당한 양의 정보를 흡수해야 할 때 편하게 사용가능함...또한 신체의 콜린 수치 감소로 야기된 진행성 신경 장애의 진행을 늦춰준다.

[[보충제로서 가장 일반적으로 사용되는 형태와 콜린 공급원]]

가장 간단하고 경제적인 형태의 콜린. 총분자질량의 약 41 %를 차지. 효과적인 작용을 위해서는 이 형태가 혈액-뇌 장벽을 효과적으로 통과하지 못하기 때문에 다량의 복용량이 필요. 말초 콜린 수치를 효과적으로 증가시키기 때문에 지질 대사와 간 건강을 지원하기 위해 콜린이 필요할 때 훌륭한 선택이 됨. 추가적인 이점을 얻을 수 있는 바, 트리메틸 글리신의 전구체이다.

>>DMAE (디메틸 아미노 에탄올)/디메틸 에탄올 아민 (DMAE)/디메틸 에탄올 아민 (DMAE)

콜린과 구조적으로 매우 유사하지만 메틸기그룹수가 다름.. 콜린에는 이러한 그룹이 세 개있는 반면 DMAE에는 메틸 그룹이 두 개뿐. DMAE 자체는 콜린 형태에 속하지 않지만 BBB를 더 효과적으로 통과하여 아세틸 콜린으로 전환되는 전구체이기 때문에 더 일반적으로 사용가능 .

분자가 분해된 후 콜린과 글리세로포스페이트가 남게 됨. 혈액-뇌 장벽을 효과적으로 통과하여 아세틸 콜린으로 전환될 뿐 아니라 또한 성장 호르몬 수치를 높이고 운동 능력을 높이기 위해 운동전 부스터에 사용됨 . 알파 GPC 분자의 순수 콜린 함량은 약 40 %.

알파 GPC에 비해 콜린 수치가 덜 효과적으로 상승하지만 유사한 효능이 뇌에 전달됨... 그 이유는 분자의 콜린 함량이 약 18.5 %로 낮기 때문. 한편, 세포질은 다른 특성으로 그것을 보충. 콜린과는 별도로 구조상 우리딘의 전구체 인 시티딘도 있다. 이것은 차례로 세포의 지질막을 강화하고 신경 발생을 자극하며 도파민시스템을 재생하는 데 효과적. 다른 형태의 콜린보다 더 복잡한 약제

뇌 기능, 신경계 상태 및 기억의 이점을 얻으려면 CDP + Alpha GPC를 사용하는 것이 가장 좋다. 비용절감을 위해서라면 DMAE가 차선책.. 알파 GPC는 교육효용성을 높이는 최선의 선택 인 것 같고, 전통적인 콜린퀴닌은 간 상태, 지질 대사, 심혈관 건강 등과 관련된 콜린의 말초 신경 학적 효과 증진에 중점을 둘 때 최선의 선택...

https://m.blog.naver.com/PostView.nhnblogId=msnayana&logNo=80204424964&proxyReferer=https:%2F%2Fwww.google.com%2F

인산화 된 지질은 신호이벤트 동안 세포막에서 생성되며 다양한 신호구성요소의 모집 및 활성화에 기여한다. 세포생존경로에서 포스파티딜이노시톨 -3,4,5- 트리스 포스페이트의 생성을 촉매하는 포스포이노시티드 3- 키나제 (PI3K)의 역할; 유전자발현 및 세포대사조절; 그리고 세포골격재 배열이 강조되고 있다. PI3K 경로는 당뇨병과 암을 포함한 인간의 질병과 관련이 있으며,이 경로의 복잡성을 이해하면 치료적 개입을위한 새로운 길을 제공할 수 있다.

(대표적인 연구들 ....Curcumin-breast cancer, gastric cancer, [[colon cancer, pancCa, osteosarcoma]]melanoma, prostate cancer, lymphoma, and leukemia//Gingerols: HCC//Diallyl trisulfide-colon, gastric, prostate, and breast cancer// Ginsenoside RG3-ovarian, lung and melanoma [[HCC, gastr.Ca]] //Honokiol-multiple myeloma lung, and colorectal cancer// EGCG-PancCa [[ColorectalCa]] //Resveratrol-breastCa, prostaicCa, leukemia [[ColorectalCa. adult Solid Tumor]] //Quercetin-lymphoma [[ProstCa, ColonCa]] //Luteolin-NSCLC//Apigenin-melanoma, skin carcinoma, colon carcinoma, and breast carcinoma. [[Breast, Colon]] //Indol3Carbinol-breast, colon, thyroid, gastric, prostate cancer, and mesothelioma [[Breast, adult solid]] //DIM-uterine cancer, cancer, and colorectal cancer, lungCa, premens.SD.BPH [[BreastCa]] //Sulforaphane-breastCa.Ov.ca

원형질막으로 전좌된 Akt의 활성화는 뒤이어 다양한 기질들을 인산화함으로써 세포 증식 및 생존과 같은 기본적인 세포기능에 매우 중요한 역할을 수행한다. ...최근 몇년 동안에 인간의 암 발생기전을 살펴 벌 때 PI3K-Akt 신호전달경로의 변경이 빈번하게 발견되고 있다. ...Phosphatidylinositol-3-kinase (PI3K)는 Akt활성화에 필수적인 지질 키나아제인데, 일단 활성화되면 phosphatidylinositol-3,4,5-trisphosphate (PI (3, 4, 5) P3)를 새롭게 생성한다. 한편, PI (3, 4, 5) P3는 Akt가 포스포이노시티드 의존성 키나제 (PDK..PI3K-dependent Kinase) 1 및 PDK2에 의해 인산화되고 활성화되는 원형질막으로의 전좌에 필수적인 두 번째 메신저이다. PI3K-Akt 경로의 구성적 활성화는 PI3K 또는 Akt 유전자를 암호화하는 PIK3C 유전자의 증폭 또는 경로 구성 요소의 돌연변이의 결과로 발생한다. 예를 들어, Akt의 활성화를 억제하는 PTEN (10 번 염색체에서 삭제된 포스파타제 및 텐신 동족체). PI3K-Akt를 특이적으로 표적화하도록 설계된 몇 가지 작은 분자가 개발되었으며, 시험관 내 및 생체 내에서 인간 암 세포에서 세포주기 정지 또는 아폽토시스를 유도했다. 더욱이, 억제제와 다양한 세포 독성 제의 조합은 항 종양 효능을 향상시킨다. 따라서 Akt 활성화의 특정 억제는 인간 악성 종양을 치료하고 방사선 또는 화학 요법에 대한 암 세포의 내성을 극복하는 유효한 접근법이 될 수 있다. 억제제와 다양한 세포 독성 제의 조합은 항 종양 효능을 향상시킨다. 따라서 Akt 활성화의 특정 억제는 인간 악성 종양을 치료하고 방사선 또는 화학 요법에 대한 암세포의 내성을 극복하는 유효한 접근 방식이 될 수 있다. 억제제와 다양한 세포 독성 제의 조합은 항 종양 효능을 향상시킨다. 따라서 Akt 활성화의 특정 억제는 인간 악성 종양을 치료하고 방사선 또는 화학 요법에 대한 암 세포의 내성을 극복하는 유효한 접근법이 될 수 있다.

---나이아신(니코틴산)은 홍조발생현상 있는 그대로가 더 좋다!!----

Resveratrol, Niacin, Nicotinamide Riboside: Key Players in Activating Sirtuins to Mimic Calorie Restriction & Extend Lifespan, Part I...

https://lmreview.com/resveratrol-niacin-nicotinamide-riboside-key-players-in-activating-sirtuins-to-mimic-calorie-restriction-extend-lifespan-part-i/

***레스베라트롤의 허용범위 : 150-450mg(상용량), 대뇌혈류상승목적 250-500mg, 에스트로겐결핍 보충목적엔 500mg이상 추천((하루250mg3개월 복용에도 안전성확인되었음) /// 동시 사용금지/피할 것--아스피린, 클로피도그렐, NSAIDs, 와파린계열, 알레그라, -코나졸, 할시온

**한개의 세포속에 미토콘드리아는 100-2000개 정도인데, 미토콘드리아는 세포속에 공생하는 관계임...먼저 DNA에 아세틸기가 달라붙으면 노화촉진유전자 발현이 상승하게 됨으로써 세포의 자멸프로그램이 작동됨..., 즉, 탈아세틸효소인 SIRT1 activator를 외부에서 투여해 주면 시르투인유전자 SIRT((세포핵염색체10번의 q21.3위치에 작용함))가 위치한 (동면상태의) DNA 특정부위의 탈아세틸화가 일어남과 동시에 DNA와 미토콘드리아간의 상호소통을 차단하고 있던 HIF-1작동활성이 차단됨으로써((저산소상태 및 암세포도 HIF-1을 활성화 하고 있음!!)) 핵과의 소통을 회복한 미토콘드리아는 에너지생산하는 본연의 역할을 되살아나게 함 ((원래 핵과 미토콘드리아는 SIRT1~7까지 나눠가지고 있으며, 나이가 들면서 미토콘드리아 내의 NAD의 절대량이 줄어들게 되는데, 이는 니코틴산(나이아신)을 투여해 줌으로써 미토콘드리아 수명도 최대로 연장 가능할 것!!)) --->노화억제를 가져옴

$$ 탄수화물중독-비만탈출 : 저탄고지식단 + 간헐단식 + 운동$$

@@[[인슐린저항 : 통증/염증, 대사증후군, 암 및 모든 퇴행성질환의 뿌리]]

#.첫째>탄수화물탐닉/과잉섭취 =탄수화물중독........탄수화물섭취시 상대적 고혈당--->인슐린 분비 : 세포내로 당분이 유입-->상대적 저혈당 : 냉온탕변화 [[스트레스로 인식....부신피질 : 코티솔분비로 염분+수분증가(-푸석거림 부종유발) +부신수질 : 아드레날린 분비(혈관수축--혈압상승..예민/짜증, 두근거림, 어지럼) = 식후 피로감/짜증 유발]]

**[탄수화물중독...더 먹게 됨] 1>아침식후 더 배고픔....2>식후2-3시간내에 또 배고픔.....3>스트레스 받으면 간식 당김.....4>식후 나른/졸림.....5>쉽게 짜증/예민.....6>야식습관.... 7>흰쌀밥 끌림.....8>밀가루음식 주3회이상..9>고기는 밥과 함께 먹어야.... 10>단맛나는 디저트 생각.

#.둘째> 인슐린저항성 - 렙틴저항성 [더 먹게 됨] : 비만/당뇨병>>만성, 지속성 염증 유발

(지방/단백질 + 탄수화물식단 잡식/혼식 = 칼로리 과잉 유발)-->정상범위를 넘어선 추가 인슐린 분비--->반복시 베타세포 피로로 인한 불량인슐린 생산 유발, 결국 인슐린의 민감도가 떨어지는 인슐린 저항성을 야기 + 렙틴(만복감 호르몬)의 과잉생산을 유도 [[가짜공복감 유발 :: 자꾸 먹게 됨]] --->마른비만/비만 발생((세포바이오임피던스로 감별))

==>지방조직 과다증식/지방세포로부터 염증유발물질(NfKb 등)의 지속적 분비 야기.

==>통풍발작, 심뇌혈관질환 발작, 치매 등 모든 만성통증/만성염증/알레르기-면역이상질환

---먼저, 밥, 밀가루음식/과일/과자, 설탕/과당, 탄산음료, 맥주/흑맥주/알콜 엄금

#.셋째>체액산성화 : 주범들은 모든 스트레스, 통증/염증상태, 그외에 단당류/인스턴트식품, 활성산소, 중금속과다축적. 환경호르몬들!!

@@탄수화물제로(저탄고지식단)-하루소요열량내로 섭취시는 지방축적 없고, 축적지방 분해 발생

## 기초대사량 = 현재체중 x 22칼로리 -->여기에 활동지수, 즉 사무직(1.3) 사무직+운동(1.4)...중강도활동+운동안함(1.5)/경도운동(1.6)/고강도운동(1.7)...고강도활동+고강도운동(1.8)을 곱한 값이 하루소요열량....이 범위내에서 (탄수화물섭취 제로시) 섭취 지방은 모두 에너지원으로 소진....저탄고지 또는 현미생채식 식사를 지속할 경우 [[인슐린저항에서 회복]] + 운동 추가시는 축적지방을 태움 [[비만해소 달성 가능]]

***목표건강체중 : 40세 이상에서는 BMI-25전후가 가장 건강 [= 25X(미터키)X(미터키)]

---[[저탄고지식사법]](금주 + 의식적인 탄수화물 제한) 탄:지:단=10이하: 70이상 : 20

.....[[간헐적단식]](저녁8시~낮12시까지 커피나 물만 허용).

.....[[매일계단오르기]] ... (15층 3회부터 점점 늘려감...내려올 때는 승강기 이용)

==>비만-당뇨병-고지혈증-고혈압 등 대사증후군 환자들이나 심지어 암환자들까지도 ---저탄고지 식단과 함께 간헐적 단식, 규칙적 운동으로 호전 가능

---[[점심식단]]--***물품들은 모두 쿠팡에서 주문 가능((루틴)) 1] + 2] +3] =480 Kcal

4]고다치즈 조각(20그램) 2개 + 앵커버터 조각(10그램) 2개 .....300Kcal

7]생선조림 + 삶은 양배추 쌈 .............8] 잎야채//야채샐러드 풍성하게 섭취

----[[아침 식단]]---아침운동(-), 또는 당뇨병자는 물만!>>원두커피 한잔

9]원두커피 [+ 코코넛오일1큰술 + 앵커버터1조각(10그램) == 방탄커피]

공식이름>>IUPAC 이름 5-Hydroxytryptamine or 3-(2-Aminoethyl)indol-5-ol, 별칭>> 5-Hydroxytryptamine, 5-HT, Enteramine; Thrombocytin, 3-(β-Aminoethyl)-5-hydroxyindole, Thrombotonin....유의어>>5-HT, 5-Hydroxytryptamine, Enteramine, Thrombocytin, 3-(β-Aminoethyl)-5-hydroxyindole, Thrombotonin

세로토닌(영어: serotonin, 5-Hydroxytryptamine (5-HT))은 모노아민 신경전달 물질의 하나이며, 생화학적으로 필수아미노산중 하나인 트립토판에서 유도되는 세로토닌은 주로 인간을 포함한 동물의 위장관, 혈소판, 중추신경계에서 볼 수 있다. 세로토닌은 행복감을 포함한 광범위한 감정을 느끼는 데에 기여한다고 보고되고 있는 복잡한 신경전달물질이다.[6]

===세로토닌의 기능

>두뇌 오케스트라의 지휘자

세로토닌 신경은 뇌줄기(brainstem) 가운데 솔기핵(raphe nucleus)이라는 곳에 위치하며 그 수는 수만 개 정도이다. 이는 뇌 전체 신경세포(약 150억 개)에 비해 아주 적은 수이지만 세로토닌은 뇌 전체에 광범위한 영향을 미친다. 하나의 세로토닌이 수많은 신경을 상대로 하는 모습은 오케스트라의 지휘자가 지휘봉을 휘두르며 곡 전체 분위기를 형성하는 것과 비슷할것으로 비유할수있는 세로토닌 시스템을 갖는다. 구체적으로 세로토닌은 의식수준이나 건강상태 등에 영향을 미친다.

참고로 마음(컨디션, 기분 등을 포함한 개념으로 사용) 상태는

도파민 신경: 쾌락의 정열적 움직임, 긍정적인 마음, 성욕과 식욕 등을 관장

노르아드레날린 신경: 불안, 부정적 마음, 스트레스 반응 등을 관장

세로토닌 신경: 위의 두 가지 신경을 억제하고 너무 흥분하지도 않고 불안한 감정도 갖지 못하게 평온함을 만듦

이 세 가지 신경들이 서로 영향을 주고받으며 형성되는 것이다. 세로토닌 신경이 활성화된 사람은 평상심을 잘 유지할 수 있다는 것을 알 수 있다.

>대뇌피질에의 영향

각성에는 격렬한 각성과 조용한 각성이 있다. 격렬한 각성은 노르아드레날린 신경이 연출하는 것으로서, 외부로부터의 스트레스 자극과 신체 내부 변화에 반응하여 흥분하고 대뇌피질을 강화시켜 각성수준을 올리는 것이다. 이에 반해 세로토닌이 만들어내는 조용한 각성은 스트레스 자극에는 전혀 반응을 보이지 않고 마치 좌선할 때의 각성상태와 같은 조용한 각성이다.

>자율 신경에 영향

각성하면 세로토닌 신경은 낮은 빈도로 규칙적인 임펄스(신경이 정보를 전달할 때 사용하는 전기 신호)를 내보내는데, 이것은 차 엔진의 시동을 걸면 저속으로 규칙적인 회전이 시작되는 것과 같다. 몸을 움직이기 위한 준비상태로 만든다는 것이다. 따라서 아침에 기상과 동시에 세로토닌 신경에서 임펄스가 잘 발생하면 쉽게 일어나 상쾌한 심신상태를 맞이할 수 있다.

>근육에 영향

항중력근(중력 방향에 대항해서 서서 자세를 유지하는 데 필요한 근육: 목덜미, 척추주변, 하지 근육군 뿐만 아니라 눈꺼풀 안면의 근육군도 포함됨) 은 수면 시에는 이완된 상태로 쉬고 있다가 잠에서 깨어남과 동시에 지속적인 수축을 통해 자세나 표정을 만들게 된다. 항중력근을 직접적으로 흥분시키는 것은 척수의 운동신경으로, 세로토닌 신경은 이 운동신경에 자극을 주어 흥분 수준을 올리게 한다. 그렇게 되면 항중력근의 긴장이 높아져 척추 근육이 반듯해져 자세가 좋아지고 얼굴 표정이 팽팽해져 사람이 생기 있어 보인다.

>감각에 영향

약간의 통증에도 아픔을 호소하는 사람이 있는데, 이것은 세로토닌 신경에 문제가 있기 때문이다. 세로토닌 신경을 단련시키면 통증을 전달하는 경로를 억제하여 진통효과가 나타난다.

>정서행동장애 간의 연관성

세로토닌의 분비량이 적어져서 세로토닌 기능이 저하되면 여러 가지 정서․행동장애가 생길 수 있다. 단, 앞으로 언급할 장애들은 몇 가지 상태가 여러 개월 이상 지속적으로 나타나며, 약물이나 의학적 상태 또는 주변 환경에 대한 일시적인 반응이 아니어야 한다.

>우울장애

우울장애란: 전반적인 슬픈 기분 및 무력감, 무능감, 고립감, 허무감, 죄책감 등을 느끼며 그로 인해 자살충동, 불면증, 체중감소, 식욕과 성욕 감퇴, 일상에서의 즐거움과 흥미 상실 등의 특성이 나타나는 장애이다.

우울장애 세로토닌: 우울장애를 갖고 있는 사람은 뉴런과 뉴런 사이에 신경전달물질의 활성도가 떨어져서 세로토닌의 수치가 낮게 나타난다. 따라서 웃음치료나 선택적 세로토닌 흡수 억제제의 한 종류인 '플루옥세틴(fluoxetine, 프로작)'이라는 약의 처방 등의 방법이 널리 쓰이고 있다.

>성격장애

성격장애란: 인지능력이나 정서, 대인관계, 충동조절 등의 부분에서 각 개인이 속한 사회의 일반적인 사회문화적 기대에서 심하게 이탈된 행동이나 내적 경험이 지속적으로 나타나는 장애이다.

>반사회적 성격장애

반사회적 성격장애란: 사회의 정상적이고 일반적인 규범에 맞추지 못하고 만성적, 반복적으로 비이성적, 비도덕적, 충동적, 반사회적 또는 범죄적 행동을 하고 남의 권리를 무시하거나 침해하고 더 나아가 남을 해치는 행동 등을 나타내는 장애이다. 충동적이고 잦은 거짓말을 하는 등의 사기성을 보이며 공격성, 무책임함을 보이고 양심의 가책이 결여되어 있다. 이는 18세 이후에 나타나고 15세 이전에는 품행장애의 증거가 있어야 한다.

반사회적 성격장애와 세로토닌: 이 장애를 갖고 있는 사람은 다른 이에 비하여 세로토닌의 활동수준이 비정상적으로 저하 되어있다. 이러한 세로토닌 분비 저하는 성염색체(X염색체)의 결함으로 인해 MAO라는 효소가 결핍되어 있기 때문이다. 또 최근 연구에는 세로토닌 자체보다는 세로토닌 전달체를 구성하는 유전자(17번 염색체: 5-HTT)의 영향을 받는다는 의견도 있다.

세로토닌 과다의 분노양상: 최근의 연구에 따르면, 신경 생물학적 요인으로 신경전달물질인 세로토닌이 비정상적으로 과다 분비되었거나 남성 호르몬인 안드로겐이 높은 경우 공격적 행동에 중요한 요소가 된다. 이런 기질을 선천적으로 타고난 사람은 스트레스를 유발하는 상황에 대해 통제력이 약하기 때문에 일반적이고 평범한 스트레스에도 폭력적이고 공격적인 행동을 보일 수 있다.

>경계선 성격장애

경계선 성격장애란: 정서, 자아상, 행동 및 대인관계 등에 있어서 불안정성을 나타내고 심한 충동성을 갖고 있어서 모든 면에서 변동이 심한 장애이다. 불안정한 주체성으로 인해 대인관계에 있어서도 극과 극을 오가며 낭비, 성관계, 도박, 폭식 등의 부분에서 충동성을 보이고 자살충동이나 자해행위 등을 반복적으로 행하기도 한다.

경계선 성격장애와 세로토닌: 경계선급 성격장애를 가진 사람은 세로토닌 시스템이 작동하는 우리 뇌의 앞부분 즉, 전두엽에 장애가 오거나 기능 저하가 와서 세로토닌 분비가 현저히 떨어지는 양상을 보인다.

>섭식장애

섭식장애란: 섭식장애란 음식을 먹는 데에 있어서 심한 장애를 보이는 장애이다.

신경성 식욕상실증(거식증)

거식증이란: 현재 체중미달임에도 불구하고 체중이 증가하는 것에 대한 비정상적인 두려움을 갖고 나이와 키에 맞는 최소한의 정상체중으로 유지하는 것조차 거부하는 장애이다. 왜곡된 신체상을 가지고 있고 체중이나 몸매가 자신에 대한 평가기준에 과도한 영향을 미치며 여성의 경우 그로 인한 무월경증이 나타난다. 또한 항상 우울한 기분을 느끼고 충동적으로 행동한다.

거식증과 세로토닌: 거식증은 세로토닌 분비량에 직접적으로 영향을 받는다고 보기보다는 거식증으로 인한 우울감이 두드러지게 나타나므로 세로토닌 기능 향상을 위한 노력이 필요하다고 본다. 세로토닌 기능 활성화를 통해 우울감에서 벗어나고 긍정적이고 밝은 사고를 이끌어내어 거식증을 극복하는 데 도움을 줄 수 있다.

신경성 식욕항진증(폭식증)

폭식증이란: 반복적으로(최소 1주일에 2회, 3개월 동안) 일정시간동안 다른 사람들이 보통 먹는 양에 비해 과도하게 많은 양의 음식을 섭취하고 먹는 것에 대한 조절능력이 현저하게 떨어지는 장애이다. 폭식에 대한 죄책감을 덜기 위해 과도한 운동, 금식, 스스로 유도하는 구토, 이뇨제, 관장제 복용 등의 부적절한 보상행동을 하며 왜곡된 신체상을 갖고 있고 몸매와 체중이 자기평가에 과도하게 영향을 미친다.

폭식증과 세로토닌: 세로토닌은 포만감을 느끼게 하고 음식 섭취량을 줄이려는 욕구를 일으키게 한다. 세로토닌이 부족하면 배고픈 상태를 유지하게 되고 달고 기름진 음식에 대한 욕구가 강해져 이로 인해 폭식을 하게 된다. 단 음식을 먹으면 세로토닌이 증가해 포만감을 느끼게 되므로 폭식을 멈추게 되는 것이다. 따라서 선택적 세로토닌 흡수 억제제(SSRI)를 통해 음식을 먹지 않아도 포만감을 느낄 수 있도록 한다.

>불안장애

공황장애

공황장애란: 갑자기 비정기적으로 공황발작(심장박동수가 심하게 빨라지고 숨이 가쁘고 질식할 것 같은 기분이 들며 현기증, 흉부 또는 복부의 통증, 비현실감, 심한 두려움, 감각이상 등의 증상이 갑작스럽게 나타나고 10분 이내에 그 증상들이 최고조에 달하는 것)이 반복적으로 일어나고 그에 대해 심한 걱정과 특정한 행동의 변화를 보이는 장애이다. 그리고 공황장애는 우울증과 굉장히 밀접한 관련이 있다고 알려져 있다.

공황장애와 세로토닌: 뇌 전두엽의 이상으로 인해 세로토닌 기능이 저하되어 공황장애가 나타난다. 따라서 세로토닌의 재흡수를 억제하는 SSRI를 복용함으로써 공황장애 뿐만 아니라 주로 동반되는 우울장애 극복에도 도움을 줄 수 있다.

강박장애

강박장애란: 강박적 사고나 강박적 행동이 지속적이고 반복적으로 나타나는 장애이다. 강박적 사고란 반복적이고 지속적인 특정 사고, 충동, 심상 등을 부적절하고 침입적으로 경험하며 이로 인해 심한 불안이나 고통을 느끼는 것이다. 그리고 강박적 행동은 주로 강박적 사고에 대한 반응(강박적 사고로 인한 것은 아니다)으로, 어떤 압박감 때문에 외현적인 행동을 하거나 정신적인 활동을 하는 것이다. 이러한 강박적 행동은 고통을 예방하거나 감소시키고 강박적 사고를 중화시키기 위한 행동인데 현실적이거나 합리적이지 못한 것이다.

강박장애와 세로토닌: 뇌 전두엽과 기저핵 부분의 혈류 이상으로 인해 세로토닌의 기능이 저하되거나 혹은 세로토닌 수용체의 감수성 증가가 강박장애의 원인으로 알려져 있다. 따라서 세로토닌 재흡수 억제제인 SSRI를 복용하는 것이 일차적인 처방이다.

==세로토닌 기능을 이용한 의약품

>조루증 치료제(다폭세틴): 짧은시간 동안 사정중추에 세로토닌 농도를 높여 사정을 지연시킨다.

>우울증 치료제(프로작, 졸로푸트, 렉사프로, 레메론 등): 세로토닌을 활성화하거나 뇌에 더 오래 머물게 한다. 은행잎 추출물 영양제도 효과적이라고 한다.

>비만 치료제(시부트라민): 세로토닌의 분비를 증가시킨다

>금연 치료제(웰부트린): 직접 세로토닌을 증가시키지는 않지만 노르에피네프린 증가를 통해 간접적으로 세로토닌을 증가시키고 식욕과 흡연 충동을 억제한다.

>과민성 대장증후군 치료제(젤막, 로트로넥스): 장내 세로토닌 수용체에 작용해 장운동을 개선시킨다.

==세로토닌과 생체주기

생체리듬은 인체의 한정된 자원의 한계를 전제하며 따라서 도파민,노르에피네프린,세로토닌등 신경전달물질을 매우 복잡하고 정교하게 경쟁하에 사용해야할뿐만아니라 이들의 균형을 유지하는 항상성에 에너지를 쏟고있다. 휴식과 음식섭취 그리고 걷기운동과 같은 신체활동은 이러한 생체주기를 안정되게 유지하는 필수적인 요인으로 알려져있다. 또한 뇌 유도성 신경영양인자의 맥락에서처럼 '새로운 학습'(new learning)도 주요한 요인으로 보고되고있다.[7][8]

5-HTP....5-HTP(5-Hydroxytryptophan) 또는 옥시트립탄(oxitriptan)은 세로토닌(5-HT)의 전구물질이 될수있다.

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미토콘드리아 생물 발생에 도움이 되는 5-HTP

인도의 뭄바이에 있는 연구원들은 5-HT라고 알려진 신경 전달물질인 세로토닌이 신경 세포에 있는 새로운 미토콘드리아를 생성하는 데 중요한 역할을 한다고 밝혔는데, 이것이 바로 미토콘드리아 생물 발생(mitochondrial biogenesis)이라 불리는 과정입니다

미토콘드리아는 에너지를 생성하는 "발전소"로, 세포 기능을 최적화하며, 신경 세포의 생존을 특히 스트레스 환경에서 조절해줍니다

미토콘드리아의 생물 발생은 미토콘드리아 기능을 여러 방식으로 강화하는데, 이러한 방법에는 5-HT2A라고도 알려진 세로토닌-2A의 관여를 포함합니다

5-HTP는 수산화된 형태의 트립토판으로, 아프리카산 식물인 그리포니아 심플리시폴리아(Griffonia simplicifolia)에서 추출되며, 식품에서 유래하지 않습니다... 아직 5-HTP가 불안 및 우울증에 나타내는 효과를 판단하는 것이 이르긴 하지만, 여러 연구에서는 체중 감량, 수면 장애, 섬유 근육통 및 편두통으로 인한 통증에 매우 큰 효과를 나타낸다고 밝혔습니다

머콜라 박사로부터

비유가 너무 적절하기 때문에, 미토콘드리아는 종종 에너지를 생산하는 "발전소"라고 불리며, 세포 기능을 최적화하고 신경 세포의 생존을 특히 스트레스 환경에서 조절하게 됩니다. 그런데, 최근 한 연구에서는 그 이상의 사실을 발견했습니다.

인도 뭄바이에 있는 타타 기초연구소(Tata Institute of Fundamental Research) 팀에서는 과학계에서 5-HT로 알려진 신경 전달물질인 세로토닌이 신경 세포에서 새로운 미토콘드리아의 생성에 있어 중요한 역할을 한다고 밝혔는데, 이는 미토콘드리아 생물 발생(mitochondrial biogenesis)이라고 불리는 과정입니다.

이 과정은 세포 호흡 및 세포의 에너지 흐름인 ATP를 증가시킴과 동시에 미토콘드리아 기능을 강화하게 됩니다. ATP는 한 연구에서 신경 전달물질이자 신경 조절인자로 묘사된 바 있습니다. 이는 미토콘드리아 생물 발생의 "마스터 조절인자”인 SIRT1과 PGC-1a를 통한 세로토닌 2-A(혹은 5-HT2A) 수용체와 관련됩니다.

미국 국립과학원 회보(Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America)에 실린 연구에 따르면, 5-HT는 활성 세포를 줄이고, 항산화 효소를 증진시키며, 미토콘드리아 기능을 강화하고 "스트레스가 발생했을 때, 신경 세포에서 강력한 세포 보호 작용을 발휘하게 되는데, 이 작용은 SIRT1을 필요로 하는 효과입니다."

유렉알러트(EurekAlert)는 5-HT에 대해서 다음과 같이 더욱 자세히 설명합니다.

"5-HT는 신경 세포에서의 에너지 생성에 있어 신경 세포가 스트레스를 다루는 방법에 직접적으로 영향을 미치는 세로토닌에 대한 전례 없는 역할을 드러냅니다. 신경 세포에서의 미토콘드리아 기능은 어떻게 신경 세포가 스트레스와 노화에 대처하는지를 결정함에 있어 필수적입니다."

타타 기초연구소(TIFR)의 책임 과학자인 비드타 바이댜(Vidita Vaidya) 및 울라스 콜더-시타람(Ullas Kolthur-Seetharam), 그리고 임상 연구원인 아쇽 바이댜(Ashok Vaidya)는 그들이 5-HT2A를 5-HT에 의한 미토콘드리아의 기능을 위한 "핵심 인자"인 것으로 확인한 후, 그들의 다음 업무는 그러한 효과를 가져오는 특정 신호 경로를 확인하는 것이었습니다.

비록 그러한 경로를 이해하기 어렵긴 하지만, 연구원들은 5-HT가 SIRT1의 업스트림 조절인자라는 이전에 알려지지 않은 증거에 대해 주지했습니다. 이는 저널 셀(Cell)에 실린 이전 연구의 저자들이 관찰한 것으로, 여러 조직 안에 수많은 대사 과정과 연관되어 있습니다.

예를 들어, 쥐 실험에서 SIRT1은 Aβ 아밀로이드 펩타이드의 생성을 줄였는데, 이는 종종 알츠하이머병 환자들의 뇌에서 발견되는 플라크입니다. 또한,

"우리의 발견 사항들은 뇌에서 5-HT와 SIRT1가 나타내는 상호 관계의 가능성을 높입니다.

5-HT가 스트레스 적응을 촉진하는 데 있어 나타내는 역할을 고려했을 때, 이는 5-HT가 미토콘드리아 생물 발생 및 기능을 강화하기 위해, SIRT1–PGC-1α 축의 모집을 통해 신경 세포의 스트레스 적응을 강화하는데 필수적인 중개물로 작용하여, 신경 세포가 스트레스 완충 작용을 할 수 있는 능력을 강화시킬 수 있다고 암시합니다."

5-HTP의 효능

신체에서 자연스럽게 생성되는 아미노산이자, 신체에서 세로토닌을 생성하는 데 활용하는 5-HTP는 수산화된 형태의 트립토판입니다. 이 보조제는 아프리카산 식물인 그리포니아 심플리시폴리아(Griffonia simplicifolia)에서 추출되며, 식품에서 유래하지 않습니다.

2012년, 저널 신경정신질환 및 치료(Neuropsychiatric Disease and Treatment)에서는 L-5하이드록시트립토판(5-HTP)를 세로토닌의 즉각적인 전구체로 묘사하는 한 연구를 발표했습니다. (화학 분야에서 "전구체"라는 용어는 또 다른 물질을 형성하는 어느 화학적인 반응에 참여하는 화합물을 가리킵니다)

흥미로운 비교 사항 중 하나는 5-HTP가 혈액-뇌 장벽을 자유롭게 넘나드는 반면, 세로토닌은 그렇지 못한다는 것입니다.

이 연구에서는 우울증, 주의력결핍 과잉행동장애(ADHD), 파킨슨병 및 기타 질병 등의 치료를 위한 5-HTP의 인기를 언급했으며, 일부 주장들이 "과장되고 부정확"하며, 기타 화합물과의 조합에서만 효능을 나타낸다고 주장하기도 했습니다.

5-HTP의 우울증 및 불안에 나타내는 효능의 핵심은 개인의 세로토닌 수치 혹은 그로 인한 결핍과 연관될 수 있다고 많은 전문가가 밝히고 있습니다. 세로토닌이 감정을 조절하는 데 있어 중추적인 역할을 하는 신경 전달물질이긴 하지만, 불안에 효과적이라는 임상 증거는 많지 않습니다.

하지만 한 연구에서는 다음과 같이 주지합니다.

"불안과 같은 행동은 그 무엇보다 5-HT1A 및 5-HT2C 수용체에 의해 주로 조절되지만, 5-HT2C 수용체는 불안뿐만 아니라 보상 처리, 운동, 식욕 및 에너지 균형을 조절하기도 합니다."

의학 신문인 Medical News Today에서는 5-HTP가 우울증에 도움이 된다는 주장에 도전하는 두 가지 이의제기에 관해 언급합니다.

첫째, 수많은 연구가 플라시보 사용 없이 시행되었으며, 일부 전문가들은 이것이 발견 사항의 정당성을 떨어뜨린다고 주장합니다. 둘째, 이는 일반적으로 체내에서 오랫동안 지속되지 않는데, 왜냐하면 이는 너무 빠르게 흡수되고 제거되기 때문입니다.

하지만, "만일 연구원들이 5-HTP를 체내에 오랫동안 지속시킬 수 있는 방법을 발견할 수 있다면, 이것이 우울증 치료제로써 더 밝은 전망을 나타낼 수 있습니다."

한 호주의 연구 검토에서는 5-HTP를 분석하여, 이것이 불안에 있어서 플라시보 약보다 더 효과적일 수 있는지 확인하고자 했습니다. 분석 결과, 비록 연구원들이 보다 많은 연구가 필요하다고 결론을 내리기는 했지만, 5-HTP가 플라시보 약보다 더 효과적인 것으로 나타났습니다.

그렇긴 하지만, 5-HTP가 영향을 미칠 수 있는 다른 영역들이 존재한다는 증거가 있으며, 그중 일부는 미토콘드리아 생물 발생에 관해 논하는 것일 수 있습니다.

수많은 장애의 완화를 위한 연구에서의 5-HTP

여러 연구에서는 5-HTP의 부족이 우울증, 체중 증가, 불안, 수면 장애 및 기타 문제와 관련되어 있다고 밝히고 있습니다. 한편, 5-HTP 섭취를 늘리는 것은 이러한 모든 문제를 상쇄시키는 능력을 나타낸다고 주지했습니다. 여러 연구에서, 5-HTP의 다음과 같은 이점이 밝혀졌습니다.

•>>체중 감량 — 마치 체중 감량에 열중하는 시도가 실패하는 것과 같이, 체중을 감량하는 것은 공복감을 일으키는 호르몬을 생성시켜, 너무나도 빈번한 체중 감량의 실패로 이어지게 됩니다. 하지만, 5-HTP는 이러한 공복감 유발 호르몬을 상쇄할 수 있어, 식욕을 억제하고 체중 감량에 도움을 줍니다.

한 연구에서는 당뇨병 환자들에게 5-HTP 혹은 플라시보 약을 5주간 섭취하도록 한 결과, 5-HTP를 섭취했던 20명의 당뇨 환자들은 플라시보 그룹에 비해 약 435칼로리만큼 음식을 덜 섭취하는 것으로 나타났습니다. 5-HTP는 탄수화물로 인한 칼로리 섭취를 억제했는데, 이는 또한 혈당 조절에 도움을 주는 것으로 나타났습니다. 게다가, 동물 연구에서는 5-HTP가 스트레스나 우울증으로 인한 과식을 줄일 수 있다고 밝혔습니다.

•>>섬유근육통 및 편두통으로 인한 통증 — 한 연구에서는 5-HTP가 쥐에게서 통증에 대한 인식을 줄이는 것으로 나타났다고 밝혔습니다. 섬유근육통의 경우, 전반적인 신체 약화, 뼈, 근육 통증, 낮은 세로토닌의 수치 등의 유발이 그 원인인 것으로 암시되었습니다. 한 연구에서는 이러한 원인으로 인한 통증 개선 및 수면 개선, 우울증 및 불안 개선 등을 이유로 5-HTP의 섭취를 권장합니다. 또 다른 연구에서는, 5-HTP를 활용했던 50명의 환자가 "상당한 개선"을 나타냈다고 밝혔습니다.

그 원인은 여전히 논란이 되고 있지만, 일부 과학자들은 편두통이 세로토닌의 낮은 수치에서 기인한다고 보고 있습니다. 한 연구에서는, 뇌간 솔기핵으로부터의 "세로토닌(serotonin, 5-HT) 시스템이 편두통 병리 생리학에서 강력하게 암시된다"고 밝혔습니다.

124명의 편두통 환자를 대상으로 실험했던 또 다른 연구에서는 6개월 동안 5-HTP 치료를 받은 후 이들의 상당한 개선이 보고되었는데, 이는 환자의 71%가 편두통의 강도와 지속성에 있어서 감소를 보였다고 밝혔습니다.

•>>불면증 — 5-HT가 세로토닌을 생성하기 때문에, 세로토닌은 멜라토닌으로 변환될 수 있으며, 이러한 보조제는 또한 불면증에 활용되어, 체내 멜라토닌 생성을 늘림으로써 효과를 나타낼 수 있습니다.

18명의 수면 장애를 가진 환자들을 대상으로 한 실험에서, 5-HTP를 GABA와 결합하는 것은 잠에 들기까지의 시간을 평균 32.3분에서 19.1분으로 줄이고, 수면 시간을 늘리며, 수면의 질을 개선하는 것으로 나타났습니다.

또 다른 연구에서, 한밤중의 공포 혹은 몽유병과 같은 특별하거나 비정상적인 행동으로 특징지어지는 사건 수면 및/혹은 각성 장애(DOA)가 있는 환자들은 5-HTP가 효과적인 치료 방법이 될 수 있다고 권장되기도 했습니다.

5-HTP의 부작용 및 용량

보충제 섭취

약은 말할 것도 없지만, 보조제와 관련하여 "용량 의존적(does dependent)"이라는 용어가 의미하는 바가 무엇인지에 궁금한 적이 있으시다면, 이는 용량을 줄이거나 증가시킴으로써 약이나 보조제가 작용하는 법 및 부작용에 영향을 미칠 수 있는 것을 뜻한다고 설명해 드릴 수 있습니다.

그렇긴 하지만, 여러분이 섭취하는 5-HTP의 용량은 이를 섭취하는 목적에 의존하게 될 것입니다. 예를 들면 다음과 같은 목적에 따라, 그 용량이 달라질 수 있습니다.

•>>체중 관리 — 비만 환자들을 대상으로 한 연구에서는 식전 250mg의 5-HTP를 복용하는 것이 칼로리 섭취를 줄이는 데 도움을 주며, 특히 탄수화물 형태의 섭취를 줄인다고 밝혔습니다.

•>>기분 개선 — 심리학 저널 Psychology Today에서는 5-HTP를 식사와 함께 하루에 3번 50~100mg의 용량으로 섭취할 때, 우울증과 불안 감소에 도움이 될 수 있다고 밝혔지만, 이러한 효과를 나타내기 위해서는 최소한 일주일 동안 섭취를 해야 할 수 있다고 밝혔습니다.

하지만, 부작용을 피하기 위해, 처음에는 하루에 25mg 정도의 낮은 용량으로 시작하시어, 몇 주 동안 점차 그 양을 늘려야 한다고 기사에서는 밝히고 있습니다.

•>>섬유근육통 증상 완화 — 미시간 의대에서는 식사와 함께 하루에 세 번 100mg을 섭취하는 것이 유익한 효과를 나타낼 수 있다고 보고합니다. 이중맹검법, 플라시보 통제 연구에서는 5-HTP 보조제 섭취로 인한 상당한 개선과 최소의 부작용을 보고했습니다.

•>>편두통 — 여러 연구에서는 식사와 함께 5-HTP를 하루에 2~3번 100~200mg 섭취하면, 2~3주 후 유익한 효과를 나타낼 수 있다고 밝혔습니다.

•>>수면 개선 — 5-HTP는 자연스럽게 세로토닌으로 변환되기 때문에, 잠자리에 들기 전 200mg의 용량을 섭취하는 것은 보조제 형태의 L-트립토판에 반응하지 않는 사람들을 위해 효과가 있을 것입니다.

만일 5-HTP를 이러한 상황이나 기타 다른 질환을 해결하기 위해 섭취할 것을 고려하고 있으시다면, 건강 관련 전문가와 가장 먼저 상의하시고, 여러분에게 알맞은 복용량을 정하도록 하세요. 또한, 이 보조제가 여러분이 현재 복용하는 다른 약들과 충돌하지 않도록 하신 후 복용하셔야 합니다.

일부 약은 세로토닌 생성을 증가시키기 때문에, 5-HTP를 일부 약과 함께 복용하는 것은 위험한 수준을 유발하여, 생명을 위협할 수 있는 세로토닌 증후군으로 이어질 수 있습니다. 특정 감기약 항우울제 및 처방 진통제 등은 이러한 약에 해당됩니다.

마찬가지로, 만일 아티반(Ativan), 앰비엔(Ambien) 혹은 클로노핀(Klonopin) 등의 수면제를 복용하고 있으시다면, 5-HTP를 복용하는 것이 졸음을 유발하여 문제가 될 수 있습니다.

또한, 일부 연구원들은 5-HTP를 복용하는 것이 세로토닌을 증가시키지만, 도파민, 노르에피네프린 등 다른 신경 전달물질을 고갈시켜, 일부 의학적 질환을, 특히 장기적인 관점에서 악화시킬 수 있다고 밝혔습니다. 이러한 일부 질환에는 주의력결핍 과잉행동장애, 불안, 우울증, 비만, 파킨슨병 및 계절적 정서 장애(SAD 증후군) 등이 포함됩니다.

부작용과 관련하여, 일부 사람들은 5-HTP 보조제 복용 후, 메스꺼움, 구토, 설사, 어지럼증 및 위통을 호소하는 것으로 나타났습니다. 처음에 소량 복용으로 시작하시고, 필요 시 점차 용량을 늘려감으로써 이러한 부작용이 나타날 가능성을 최소화할 수 있습니다.

상기 언급했듯이, 다른 약들과의 부정적인 상호 작용의 가능성 때문에, 5-HTP 보조제 섭취 전에 주치의 혹은 약사와 상의하셔야 합니다.