| >>‘복통’이 알려주는 몸의 이상 징후 5가지
복통이 느껴지면 보통 소화 불량이나 가스가 찼을 것으로 생각하는 경우가 많지만, 건강 이상을 나타내는 다른 징후일 수 있다. 미국 건강의학포털 Medical Daily에서 복통 부위 및 증상에 따라 의심할 수 있는 질병을 소개했다.
과식 후 복통
St. 요셉 병원의 위장병 전문의 Hardeep Singh 박사는 “과식을 한 뒤 복부의 극심한 통증은 담석증의 징후일 수 있다”라고 설명한다. 담낭의 주된 역할을 담즙을 저장한 뒤 소장에 나누어 지방 소화를 돕는 것인데, 이 담낭에 문제가 있으면 상복부가 답답하고 쥐어짜는 통증이 지속한다. 특히 담석증으로 인한 복통은 고지방 음식이나 과식을 하고 난 후 잘 나타나는데, 주로 밤중이나 새벽에 잘 발생한다. 평소에 자주 체하는데 위장 검사에서 특별한 이상이 없으면 담석증을 의심해보아야 한다.
상복부 통증
미국 응급의학대학(ACEP)의 Robert Glatter는 “메스꺼움과 트림이 함께 동반되는 상·중 복부의 불분명한 통증은 심장마비를 일으킬 수 있다”라고 설명하며 “등이나 턱의 통증, 호흡곤란과 관련된 구토 증상도 생명을 위협할 수 있으므로 응급처치가 필요하다”고 덧붙였다. 실제로 명치 부위가 불편하고 체한 것 같아 병원을 찾았지만, 생명을 위협하는 질환인 심근경색이나 대동맥파열로 진단받는 경우가 있다.
설사를 동반한 복부 경련
설사나 복부 경련에 의한 변비, 혹은 속이 더부룩한 느낌은 과민성대장증후군을 나타내는 징후일 수 있다. 과민성대장증후군의 원인은 대장 벽 근육의 비정상적인 수축으로 인해 일어나며, 긴장하거나 불안할 때 구역질이나 설사 등의 증상이 나타날 수 있다. 또한 변비와 설사가 번갈아 가며 나타나는 경우도 있으며 스트레스나 불안감이 원인이 되기도 한다. 평소에 자주 변비와 설사가 반복되고 복부팽만, 경련 등이 느껴진다면 과민성대장증후군을 의심해보고 스트레스나 불안감 등을 최소화하려는 노력이 필요하다. 또한 카페인이나 술, 담배의 니코틴, 매운 음식이나 찬 음식 등 자극적인 음식과 고지방 음식을 피하는 것이 좋다.
갑작스럽게 나타나는 복부 통증
만약 소화 궤양 질환이 있거나 비스테로이드 항염증약을 복용하고 있는 경우, 복부에 갑작스러운 통증이 느껴진다면 천공이 생겼을 가능성이 높다. 천공은 담낭 벽에 구멍이 생기는 질환으로, 즉시 치료하지 않을 경우 복막염으로 진행될 수 있으며, 이는 패혈성 쇼크로 이어질 수 있으므로 주의해야 한다.
왼쪽 하복부 통증
움직일 때 왼쪽 하복부 통증이 심해진다면 게실염을 의심해볼 수 있다. 게실염은 대장의 벽에 생기는 주머니 안으로 변과 같은 오염물질이 들어가 염증이나 합병증을 일으키는 경우이며, 연령이 높아질수록 증가한다. 게실염은 악화하면 고름집이 생기거나 고름집이 터져 복막염으로 진행될 수 있다.
위통 및 체중감량
갑작스러운 체중감소, 대변에 피가 섞여 나오거나, 빈혈 증상이 나타난다면 가족 중에 위암이나 염증성 장 질환 이력이 있는지 확인해 볼 필요가 있다. 가족력이 있다면 암과 같은 심각한 질병을 암시하는 징후가 될 수 있기 때문이다. 암의 경우는 최대한 빨리 진단 후 치료를 받아야 하므로 증상을 가볍게 넘기기보다 병원을 방문해 검사를 받아볼 것을 권한다.
>>채식하면 살 빠지는 이유, ‘장내 미생물’ 증가 때문
Vegan Diet 즉 채식 위주로 식사하는 경우 체중감량과 당뇨병 예방 효과를 내는 ‘장내 미생물’이 증가한다는 연구 결과가 나왔다.
미국 PCRM(Physicians Committee for Responsible Medicine, 책임 있는 의약품을 위한 의사 위원회) 연구팀은 완전 채식주의자 73명과 비채식주의자인 147명을 대상으로 16주 동안 장내 미생물 종류의 변화를 관찰했다. 16주 후 채식을 한 그룹은 평균적으로 체중은 5.8kg, 특히 지방은 3.9kg 감소했으며, 인슐린 민감성은 많이 증가한 것으로 조사됐다.
연구팀은 “‘피칼리박테리움 프로스니치(Faecalibacterium prausnitzii)’라는 장내 세균이 비채식주의자보다 채식주의자 그룹에서 4.8% 증가했다”고 밝히고, “이 세균이 체중 감소, 인슐린 감수성 증가, 지방 감소 등 긍정적인 작용을 한다”고 설명했다.
또한, 체중 감소와 지방 감소, 인슐린 감수성 증가와 연관된 ‘박테로이데스 프라길리스(Bacteroides fragilis)’라는 장내 세균도 19.5% 증가한 것으로 나타났다.
채식주의자에서 건강에 이로운 장내 미생물이 증가하게 된 이유는 무엇일까
연구팀은 “채식 위주의 식사로 섬유질 섭취가 늘면서 ‘단쇄 지방산’이 증가했기 때문”이라고 설명했다.
단쇄 지방산(SCFA, short-chain fatty acids)은 장내 미생물이 섬유질을 발효시킬 때 나오는 부산물이다. 단쇄 지방산은 지방세포에서 식욕 억제 호르몬인 렙틴 호르몬의 분비를 촉진해 식욕을 억제하고 인슐린 민감도를 증가시키며, 에너지 소비를 증가 시켜 체중 감량과 비만 예방에 도움을 준다. 또한 인슐린 분비를 촉진해 혈당을 조절하는 역할도 한다.
이번 연구 결과에 대해 연구팀은 “채식 등으로 섬유질을 충분히 섭취하면 장내 미생물의 작용을 좋게 하여 체중 관리와 당뇨병 예방에 도움을 받을 수 있다”고 강조했다.
이번 연구는 ‘유럽당뇨병연구협회 연례회의(European Association for the Study of Diabetes 2019 Annual Meeting)’에서 발표됐다.
>> A형간염 급증 원인, ‘오염된 조개젓’으로 확인돼
질병관리본부에서는 심층 역학조사를 통해 올해 A형 간염 유행의 주요 요인을 ‘오염된 조개젓’으로 확인하고, 안전성이 확인될 때까지 조개젓 섭취를 중지할 것을 권고했다.
2019년 A형간염 신고 건수는 14,214명으로, 전년 동기간 1,818명 대비 약 7.8배 증가했고, 30~40대가 전체 신고 환자의 73.4%를 차지했다. 남자가 7,947명(55.9%)으로 여자에 비해 다소 높았고, 지역별 인구 100,000명당 신고 건수는 대전, 세종, 충북, 충남 순으로 높다.
질병관리본부는 그동안 환자에 대한 격리치료, 접촉자에 대한 예방접종을 실시했으며, 집단 발생 사례에 대해서는 지방자치단체와 협력하여 역학조사를 통해 발생 원인을 조사했다. 2019년에는 A형간염 발생 증가 원인에 대해 심층 역학조사를 실시하여 A형간염 유행의 주요 원인이 조개젓임을 확인했다.
지난 8월까지 확인된 A형간염 집단 발생 26건을 조사한 결과, 21건(80.7%)이 조개젓을 섭취한 것으로 확인되었고, 수거가 가능한 18건의 조개젓 검사 결과 11건(61.1%)에서 A형간염 바이러스 유전자가 검출됐다. 이중 유전자 분석을 시행한 5건은 환자에서 검출된 바이러스와 조개젓에서 검출된 바이러스 유전자가 같은 근연관계에 있음을 확인했다.
또한 집단 발생 중 2건에 대한 환자-대조군 조사 결과 각각 A형간염 환자군에서의 조개젓 섭취비가 대조군에서 조개젓 섭취비의 59배, 115배였으며, 후향적 코호트 조사에서는 조개젓을 섭취한 군에서 섭취하지 않은 군에 비해 A형간염 발병률이 8배 높은 것으로 나타나 3건 모두 조개젓 섭취가 통계적으로 의미 있는 위험요인으로 확인되었다.
다양한 역학조사 결과, 식당 조개젓을 섭취한 후 잠복기 내 발생하였다는 시간적 속발성, 유행 시 제공 식품 중 조개젓 섭취와 A형간염 발생 간 통계적 연관성의 강도, 생조개는 A형간염의 위험요인이라는 기존 지식과의 일치성, 실험을 통한 조개젓 내 A형간염 바이러스 유전자 검출, 조개젓과 환자검출 바이러스 유전자형 분석을 통한 일치성 확인 등을 통해 질병관리본부는 오염된 조개젓 섭취와 A형간염 유행의 인과성이 성립한다고 밝혔다.
질병관리본부는 “올해 A형 간염 유행은 조개젓이 큰 원인이나 집단 발생 후 접촉 감염, 확인되지 않은 소규모 음식물 공유에 의한 발생도 가능하므로 이에 대한 적극적 예방대책이 필요하다”고 설명했다.
대한예방의학회, 대한감염학회, 한국역학회, 역학조사전문위원회 전문가들은 이와 같은 역학조사 결과를 바탕으로 A형간염 예방 및 전파 차단을 위해 국민이 준수해야 할 A형간염 예방수칙을 다음과 같이 권고했다.
1. A형간염 안전성 확인 시까지 조개젓 섭취 중단 권고
2. 조개류 익혀 먹기
3. 요리 전, 식사 전, 화장실 다녀온 후 비누로 30초 이상 손 씻기
4. 안전한 물 마시기
5. 채소나 과일은 깨끗이 씻어 껍질 벗겨 먹기
6. A형간염 예방접종 권고(2주 이내에 환자와 접촉한 사람 및 고위험군 등)
오염된 조개젓 제품 정보는 식품의약품안전처 인터넷 식품안전나라(www.foodsafetykorea.go.kr)를 통해 확인할 수 있으며, 질병관리본부 감염병포탈(www.cdc.go.kr/npt)을 통해 A형간염 관련 정보를 확인할 수 있다.
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>>2019.09.23..비타민D가 결핍되면 조기 사망 위험이 높아진다는 연구 결과.
비타민D는 태양의 자외선에 노출된 피부를 통해 체내에서 합성된다. 그래서 별명이 '햇볕 비타민'이다. 햇볕 노출을 통해 우리 몸에 필요한 비타민D의 90%가 공급된다.
오스트리아 빈 대학병원 진단검사의학 임상연구소(Clinical Institute of Laboratory Medicine)의 로드리그 마르쿨레스쿠 박사 연구팀은 비타민D가 결핍된 사람은 비타민D가 충분한 사람에 비해 조기 사망 위험이 2~3배 높다는 연구결과를 발표...
1991~2011년 사이에 빈 종합병원 진단검사의학과에서 혈중 비타민D 검사를 받은 남녀 7만8천581명(평균연령 51세)의 자료를 전국 사망등기부 자료와 대조한 결과 이 같은 사실이 나타났다...
연구팀은 비타민D 혈중 수치 측정 후 첫 3년 동안의 사망률은 전체적인 분석에서 제외했다. 추적 조사 기간은 평균 10.5년, 최장 20년이었다.
연구팀은 혈중 비타민D 수치의 적정 기준선을 50nmol/L로 잡았다.
전체적으로 혈중 비타민D 수치가 10nmol/L(리터 당 나노몰) 이하인 그룹은 50nmol/L 이상인 그룹보다 조기 사망 위험이 2~3배 높았다.
그중에서도 연령대가 45~60세인 그룹이 2.9배로 가장 높았다.
혈중 비타민D 수치가 90nmol/L 이상인 그룹은 모든 원인에 의한 사망 위험이 30~40% 낮은 것으로 나타났다.
이 경우 역시 45~60세 연령층이 사망 위험 감소 폭이 40%로 가장 컸다.
75세 이상 연령층은 비타민D 수치와 조기 사망 위험 사이의 연관성이 두드러지지 않았다.
사망 원인별로는 당뇨 합병증에 의한 사망이 가장 많았다.
혈중 비타민D 수치가 50nmol/L 이하인 그룹은 50nmol/L 이상인 그룹보다 당뇨 합병증에 의한 사망 위험이 4.4배나 높게 나타났다.
심혈관질환 또는 암으로 인한 사망 위험은 별로 높지 않았다.
전체적인 결과는 비타민D 부족이 조기 사망 위험 증가와 연관이 있고 그중에서도 중년층이 가장 높다는 사실을 보여주는 것이라고 연구팀은 설명했다.
이는 또 비타민D 부족은 젊었을 때 보충해 주어야 한다는 점을 시사하는 것이기도 하다고 연구팀은 지적했다.
비타민D 결핍이 유독 당뇨 합병증에 의한 사망 위험과 강력한 연관이 있는 것으로 나타난 이유는 확실히 알 수 없지만, 비타민D는 혈당 조절 호르몬인 인슐린을 췌장에서 분비하는 베타세포의 기능과 우리 몸의 인슐린 민감성을 높이는 것으로 알려져 있다고 연구팀은 밝혔다.
다시 말해 비타민D가 부족하면 당뇨병에 걸리기 쉽다는 것이다.
얼마 전 비타민D가 당뇨병 예방에 도움이 되지 않는다는 연구결과가 나오기도 했다.
그러나 이는 당뇨병이 잘 나타나는 중년기를 넘겨 비타민D 보충제 복용을 시작하는 것으로는 당뇨병 예방에 도움이 되지 않기 때문일 수 있다고 연구팀은 추측했다.
미국 내분비학회는 비타민D의 하루 섭취량으로 소아와 10대는 600~1천IU(국제단위), 성인은 1천500~2천IU를 권장하고 있다.
이 연구결과는 스페인 바르셀로나에서 열린 유럽 당뇨병 연구학회(European Association for Study of Diabetes) 연례 학술회의에서 발표됐다.
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**[NECROSIS]꼭 필요한 범위를 지나치지 않는 암 절제 + 암병기에 따른 효과가 입증된 항암제 투여시 득실 및 현재까지 보고된 치료 성적 및 항암제 내성/이의 극복을 위한 부가적 암줄기세포치료법 적용 여부, 부가적 RT의 필요성, 타당성과 입증된 치료성적을 고려한 고식적 항암치료 + [근거중심의 통합기능의학/자연의학적 암치료]((AUTOPHAGY inducer, inhibitor/ APOPTOSIS inducer)).....즉, 반항암제 유전자(ADG...anti drug gene .. cancer drug resistance 관여 유전자)의 발현을 차단, 함암제 내성 및 암의 재발의 원인이 되는 암줄기세포까지 제거를 목표로 삼는 것이 가장 중요!!
**대식세포(大食細胞, Macrophage)는 선천 면역을 담당하는 주요한 세포이다. 온 몸에 정착성으로 있는 것이 대부분이나 일부는 혈액 내에서 단핵구의 형태로 존재한다. 이 단핵구는 수지상 세포나 대식세포로 분화할 수 있다....이 대식세포모델에서 세포내 지방질 축적시 오토파지 장애가 유발됨...한편, 오토파지는 대식세포 및 일반세포에서도 일어나는 현상. 대식세포모델에서 보았을 때 비만자에게서 대식세포 오토파지 장애는 면역반응의 증가 , 염증반응 증가로 귀결됨.
오토파지는 어떤 물질을 적재하여 소화시키느냐에 따라 어그리파지(aggrephagy..응축단백질), 마이토파지(mitophagy...미토콘드리아), 리포파지 (lipophagy...지질), 제노파지(xenophagy..외인성물질/세균) 등으로 구분된다.....
오토파지(자가소화작용(Autophagy) 또는 autophagocytosis)( 그리스어 auto-,"자신의" phagein,"먹다")는 조절과정에서 불필요하거나 기능하지 않는 세포 구성성분을 자연적으로 분해하는 파괴 기제.
오토파지는 세포 구성 요소의 파괴와 재활용에 질서를 제공한다. 이 과정 동안, 대상 세포질 구성 성분은 세포내의 다른 성분들과는 격리되어 이중막에 둘러싸이는데, 이 자가소화포(autophagosome)는 그 이후 라이소좀과 융합하고 내용물들은 분해되어 재활용된다.
세 가지 형태의 자가소화작용(autophagy)이 일반적으로 언급된다 : 거대자가포식(macroautophagy), 미세자가포식(microautophagy), 그리고 샤프론(chaperone)매개 자가포식이 있다.
질병과 관련하여, 오토파지는 스트레스에 대한 적응 반응으로 생존을 증진시키는 것이 관찰됐는데, 반면에 다른 경우에는 세포의 사멸과 질병을 증진시키는 것으로 보인다. 극단적인 기아의 경우, 세포 구성성분의 파괴는 세포 에너지 수준을 낮추어 유지함으로써 세포 생존에 도움을 준다.
이름"autophagy"는 벨기에 생화학자 크리스티앙 드 뒤브 에 의해 1962 년에 명명되었다. 1990년대부터 오스미 요시노리 에 의해 자가소화작용의 작용기작과 중요성이 설명되기 시작했고, 이를 통해 2016 년 노벨상 생리의학상 을 수상했다.
1오토파지 메커니즘(mechanism)
1.1거대자가포식(macroautophagy)
1.1.1거대자가포식에서 특이한 점 두가지
1.2미세자가포식(microautophagy)
1.2.1비선택적 미세자가포식(Non-selective microautophagy)
1.2.2선택적 미세자가포식(selective microautophagy)
1.3샤프론 매개 자가포식(chaperone-mediated autophagy, CMA)
2오토파지와 암발달의 관계
2.1종양촉진인자(tumor promoter)로서의 오토파지
2.2종양억제인자(tumor suppressor)로서의 오토파지
2.3암발달 과정에서 오토파지의 전반적인 역할
2.3.1암 발생 초기
2.3.2암 진행 후기
2.4오토파지를 활용한 암 치료
3오토파지와 세포자살의 관계
3.1오토파지에 관여하는 p53
3.2오토파지에 의한 세포자살의 억제
3.3세포자살에 의한 오토파지의 억제
3.4오토파지에 의한 세포자살의 촉진
오토파지 메커니즘(mechanism)
오토파지는 크게 3가지로 나뉘는데, 거대자가포식(macroautophagy), 미세자가포식(microautophagy), 그리고 샤프론 매개 자가포식(chaperone-mediated autophagy)이 있다.[6]
거대자가포식(macroautophagy)
거대자가포식은 영양소 또는 에너지 결핍 등의 스트레스 조건 하에서 생합성 과정에 사용할 대사 산물, 에너지 생산 등을 위해 유도될 수 있다. 손상되거나 불필요한 organelle을 분해함으로써 세포 내 환경을 유지한다. 과도한 자가 분해는 해로울 수 있으나 기본적으로 세포보호를 한다. 단백질 복합체나 소기관들이 들어있는 이중막의 세포질 소낭이 리소좀과 퓨전한다. 거대자가포식(macroautophagy)은 Induction, Nucleation, Elongation, Closure, Maturation, Fusion, Degradation으로 진행된다.[7]
영양이 풍부한 조건 하에서, MTORC1은 복합체와 결합하지만, 영양 부족 상태에서는 결합하지 못한다. MTORC1이 결합되면 ULK1/2 및 ATG13을 인산화시켜 불활성화한다. 그러나 영양소가 부족할 때는 MTORC1이 induction complex에서 해리되어 autophagy가 일어난다.
1. 인덕션(Induction)
효모에서의 autophagosome 유도 형성은 Atg1-Atg13-Atg17-Atg31-Atg29 복합체에 의해 이루어진다. 포유류 세포에서는 Atg1 homolog, Atg13 homolog, RB1-inducible coiled-coil 1로 이루어져있으며 이는 macroautophagy 유도에 필요한 yeast Atg17의 ortholog 일 수 있다. ATG13에 직접 결합하는 C12orf44 / ATG101은 macroautophagy에 필수적이며 알려진 homolog가 없다. 포유류 ULK1 / 2-ATG13-RB1CC1 복합체는 안정하고 영양 상태와 상관없이 형성되는 반면 MTORC1은 영양 상태에 영향을 받는다. 영양이 풍부한 조건 하에서, MTORC1은 복합체와 결합하지만, 영양 부족 상태에서는 결합하지 못한다. MTORC1이 결합되면 ULK1 / 2 및 ATG13을 인산화시켜 inactivate한다. 그러나, 세포에 라파마이신이 처리되거나 영양소가 부족할 때는 MTORC1이 induction complex에서 해리되어 탈인산화가 일어난다.[7]
2. 핵형성(Nucleation)
PtdIns3K complex는 phagophore 핵 형성에 관여하며 macroautophagic 경로에 필수적인 BECN1과 상호 작용함으로써 조절된다. antiapoptotic 단백질 BCL2은 BECN1에 결합하고 PIK3C3와의 상호 작용을 방지하여 macroautophagy를 억제한다. 또 다른 BECN1-결합 단백질 KIAA0226 / Rubicon은 UVRAG-associated PtdIns3K complexes에서 PIK3C3 활성을 억제한다. AMBRA1과 SH3GLB1 / Bif-1은 PtdIns3K 복합체의 두 가지 양성 조절 인자이다.[7]
효모에서 ubiquitin-like protein ATG12는 Atg7과 Atg10에 의해 Atg16에 공유결합한다. ATG7, ATG10은 각각 활성화 및 E2 접합효소이다. 위 과정은 비가역적이며 이후 ATG5에 비공유결합하고 이합체화하여 막의 확장을 촉진한다.
3. 연쇄(Elongation)
효모와 포유류에는 phagophore expansion에 기여하는 두 가지 시스템이 있다.
Atg12–Atg5-Atg16 complex 형성
효모에서 ubiquitin-like protein ATG12는 Atg7과 Atg10에 의해 Atg5에 공유 결합한다. ATG7, ATG10은 각각 E1 활성화 및 E2 접합 효소이다. 위 과정은 비가역적이며 E3 ligase를 필요로 하지 않는다. 이후 ATG16L1은 ATG5에 비공유 결합하고 이합체화하여 막의 확장을 촉진시킨다. 포유 동물에서의 ATG12-ATG5-ATG16L1 복합체는 phagophore membrane과 결합하나 autophagosome completion 후 해리한다. Golgi protein RAB33A은 ATG16L1에 붙어 이를 억제할 수 있으며 ATG5, ATG7, ATG12는 KAT2B / p300에 의한 acetylation으로 억제된다.[7]
Atg8/LC3 system
효모에서 위 경로는 cysteine protease Atg4에 의해 Atg8의 C 말단 글리신 잔기가 노출되며 시작된다. E1-like enzyme Atg7은 Atg8을 활성화하고 이를 E2-like enzyme Atg3로 전달한다. Atg8의 C- 말단 글리신은 lipid phosphatidylethanolamine (PE)과 공유결합한다. E3 ligase로 기능하는 Atg12-Atg5 복합체는 이 최종단계를 촉진한다. Atg8-PE는 막에 결합되어 있지만 second Atg4-mediated cleavage를 통해 방출 될 수 있다. 포유류는 ATG4의 4 isoform과 Atg8 유사 protein인 LC3 subfamilies를 가진다. 또한 포유류에서 ATG4 처리 된 LC3은 LC3-I, PE-conjugation 된 형태는 LC3-II라고 불린다.[7]
거대자가포식에서 특이한 점 두가지
1. 다양한 타입과 사이즈의 cargo를 수용해야하므로 높은 수준의 유연성이 필요하다. 따라서 소낭을 사용하지 않는다.
2. 대부분의 경우와 달리 기존 기관에서 bud off되지 않고 소낭이 점점 확장되어 팽창하는 과정에서 cargo를 삼킨다.
미세자가포식(microautophagy)
불필요하거나 기능하지 않는 세포소기관(organelle)이 세포질에서 리소좀으로 직접적으로 함입되어 분해된다. 대부분은 non-selective한 process이고 이외에 3가지 selective한 case가 존재한다.
비선택적 미세자가포식(Non-selective microautophagy)
아래 4가지 단계로 일어난다.
1. 막 함입과 오토파지 튜브 형성
세포가 굶주렸을 때 막 함입의 빈도가 증가하며 오토파지 튜브가 형성된다. 오토파지 튜브의 형성은 Atg7-dependent ubiquitin-like conjugation(Ublc)나 vacuolar transporter chaperone(VTC) molecular complex에 의해 calmodulin-dependent manner로 일어난다.[8]
2. 소낭 형성
막관통단백질을 제거하여 지질의 비율이 높아지면서 막 구성이 바뀐다.[9]
3. 소낭 팽창과 분리
아직 닫히지 않은 소낭에 효소과 결합하며 확장된다.
4. 소낭 분해와 재활용
가수분해효소에 의해 리소좀 안에서 분해된다.
선택적 미세자가포식(selective microautophagy)
일반적으로 효모에서 관찰되며 micropexophagy(peroxisome), piecemeal microautophagy of the nucleus 그리고 micromitophagy(mitochondria)의 3종류가 있다.
샤프론 매개 자가포식(chaperone-mediated autophagy, CMA)
소낭 형성없이 샤프론에 의해 세포질 단백질의 분해가 일어난다. 세포질에 있는 샤프론, heat shock 70kDa protein 8(HSPA8)에 의해 단백질의 KFERQ 모티프를 인식한 후 리소좀에 있는 막단백질 lysosomal-associated membrane protein 2A(LAMP2A)를 수용체로 하여 리소좀 내부로 들어간다. 리소좀 안으로 단백질이 들어가면서 LAMP2A는 단량체(monomer)에서 중합체(polymer)가 되지만 단백질이 다 들어간 후 HSPA8에 의해 다시 monomer로 돌아간다. 이 반응의 rate-limiting step은 기질이 LAMP2A에 binding하는 단계이다. 따라서 LAMP2A의 분해와 합성을 조절하면서 CMA activity가 조절될 수 있다.[10]
오토파지와 암발달의 관계
오토파지는 손상된 세포를 분해하여 암세포가 생기는 것을 막을 수도 있지만, 이상 세포가 세포사멸을 회피하게 하여 잠재적으로 암세포의 성장에 기여할 수도 있다. 현재 많은 연구들이 진행되었지만 오토파지가 종양촉진인자인지 종양억제인자인지 명확하게 결론내리긴 어렵다. 왜냐하면 암세포의 종류에 따라 오토파지가 어떤 기능을 나타내는지 다르며, 같은 계통의 암세포라도 세포사멸, 암발달 관련 유전자의 차이가 존재한다면 오토파지의 작용도 상이하게 나타나기 때문이다.
암발달 과정의 촉진 또는 억제자로서 오토파지가 기여하는 컨셉을 개괄적으로 도식화한 그림이다.
종양촉진인자(tumor promoter)로서의 오토파지
오토파지는 세포생존(cell survival)에 많은 부분 기여를 한다. 이 때문에 오토파지는 종양형성 초기에 세포가 죽지 않고 지속적인 생존이 가능하도록 도울 수 있다. 정상세포가 암세포로 분화되면서 저산소 환경과 영양분 부족 환경에 처하게 된다. 물질이 결핍됨에 따라 나타나는 스트레스가 심해지면 세포는 회생의 가능성이 낮다고 판단할 때 세포자살(Apoptosis) 경로를 촉진한다. 이 때 오토파지는 ATP를 재생시켜 지속적인 에너지를 공급하고 여러 세포생존경로를 유지하게 하여 암발달 과정에 안정성 부여한다. 결과적으로 증대된 생존의 안정성으로 세포자살 경로가 억제되어 종양생성을 촉진하게 된다.
방광암종(bladder carcinoma)를 포함한 여러 암종의 경우, 자가소화포(autophagosome) 을 형성하는데 필수적인 기능을 담당하는 Atg5/7 유전자가 결여되었을 때, 암 성장이 감소된다는 보고가 된 바 있다.[11] 이 밖에도 췌장암에서는 오토파지에 결함이 생기면서 세포가 암발달로 인한 스트레스나 손상이 증가되어 P53이 축적되어 세포자살경로가 촉진된다는 연구 결과가 발표되었다.[12]
종양억제인자(tumor suppressor)로서의 오토파지
세포 내에서는 미토콘드리아의 손상, 활성산소(Reactive oxygen species, ROS)발생 등 여러 가지 위험요소가 종종 나타난다. 이런 위험요소는 DNA나 단백질에 손상을 초래하여 세포의 비정상적인 분열을 통해 종양을 발생시킬 수 있는데 오토파지는 이러한 물질을 제거하여 종양생성을 막을 수 있다. 이러한 오토파지의 순기능은 암환자들에게도 적용될 수 있다. 암에 걸린 50%이상의 환자들은 공통적으로 p53에 결함이 있다. p53은 ‘게놈의 수호자’라는 특별한 이름이 붙여질 만큼 종양을 억제하는데 핵심적인 기능을 담당하는 중요한 유전자이다. 과한 스트레스와 손상으로 회생이 불능한 세포는 p53에 의해 세포자살이 촉진되는데 p53에 결함이 생기면 이런 스트레스와 손상에 속수무책으로 당할 수밖에 없다. 이때 오토파지가 세포의 스트레스와 손상을 줄여 종양억제인자로 작용할 수 있다는 연구가 발표되었다.
p53이 손상된 췌장 관세포암(pancreatic ductal adenocarcinoma)세포에서 오토파지가 정상적으로 작동할 때보다 오토파지가 망가졌을 때 암 발달 속도가 현저히 빠르다는 연구 결과가 발표되었다.[12]
2009년 Cell에 발표된 논문에서도 오토파지의 종양억제인자로서의 역할이 소개되었다. 물질대사 스트레스로 인해 난분해성의 p62라는 단백질이 축적되어 ROS를 증가시켜 암세포를 생성시키는데[13], 오토파지가 p62를 제거해 줄 수 있다는 연구결과가 발표되었다.[14]
암발달 과정에서 오토파지의 전반적인 역할
앞서 기술한바와 같이 오토파지가 종양촉진인자인지 종양억제인자인지 명확하게 결론짓기 어렵지만 최근 연구 결과를 통해 추측되는 사실은 오토파지가 암발달의 시기에 따라 상반된 작용을 한다는 것이다. 종양형성 초기에는 종양억제인자로서 작용하고 종양이 상당부분 진행된 경우에는 종양촉진인자로 작용하는 것으로 보인다.[12]
암 발생 초기
암발달의 개략적인 과정은 다음과 같다. 처음 정상 세포가 분열을 제어하는 것에 약간의 문제가 생겨 양성 종양(benign tumor)로 변하고 분열조절 능력이 전반적으로 상실되어감에 따라 점차 악성 종양(malignant tumor)으로 변해간다. 이후 세포가 떨어져 나와 다른 조직에 퍼지는 전이(metastasis)와 새로 정착한 조직세포 내부로의 침투(invasion)능력이 생겼을 때 온전한 암(cancer)세포라고 정의한다. 이와 같은 암발달의 과정은 지속적인 돌연변이의 축적과 세포주기의 조절기능이 상실됨에 따라 나타나기 때문에 종양형성 초기에는 돌연변이, 세포의 손상정도, 여러 가지 스트레스가 비교적 낮은 편이다. 암발달 초기의 세포 입장에서 오랜 시간 지속되어야하는 발암요인도 위험하지만 활성산소나 복구 불능의 손상과 같은 단시간에 강력한 영향력이 있는 발암요인에 더 민감하다. 따라서 오토파지는 이런 강력한 발암요인을 제거해줄 수 있기 때문에 암발생 초기에는 종양억제인자로 기여하는 바가 크며 암발달 초기에 오토파지는 p53과 caspase-3에 의한 세포자살의 활성을 더욱 증진시킨다는 연구 결과가 발표되었다.[12]
암 진행 후기
종양이 형성되고 이것이 악성으로 바뀌면서 전이능력을 갖춘 암이 되는 과정에서는 이미 돌연변이나 스트레스로 인한 세포손상을 제어하는 기능이 상실된 상태이며 세포자살경로도 차단되어있다. 대신 빠른 세포분열 및 세포성장, 혈관신생반응이 극대화 되어있어 이를 위한 많은 양의 에너지 공급이 필요하다. 이 과정에서 오토파지는 암세포의 ATP와 생체분자를 합성하기 위한 구성요소(building block) 획득을 도움으로써 종양촉진인자로 기여하는 바가 크다. 하지만 이 내용 역시 p53과 같은 다른 암조절 유전자에 대해 민감하게 변하기 때문에 다각적인 분석이 필요한 내용이다.[12]
오토파지를 활용한 암 치료
적절하게 유도된 오토파지가 암 치료에 사용될 수 있다는 최근 연구가 있다. 앞서 이야기 했듯이 오토파지는 종양에 있어서 촉진과 억제에 모두 관여하고 있다. 이러한 오토파지의 특징은 암 예방에 있어서 전략적으로 사용될 수 있다. 첫 번째 전략은 오토파지를 유도하면서 종양 억제를 강화하는 것이고, 두 번째 전략은 오토파지를 억제하면서 세포사멸(apoptosis)를 유도하는 것이다.[15]첫 번째 전략을 테스트하기 위해서 오토파지 유도제 투여량에 따른 항암 효과를 관찰 해왔고 그 결과는 다음과 같다. 오토파지 유도 치료에서 유도제 투여량에 따라 오토파지는 증가하며, 이는 종양 세포의 성장에도 직접적으로 관련이 있다.[16][17] 이러한 결과는 오토파지를 촉진하는 치료법의 개발을 지지해 준다. 다음으로, 오토파지 유도에 관여하는 단백질을 억제하는 것 또한 항암 치료로 사용될 가능성이 있다.[15][17] 이 두 번째 전략은 다음 사실들에 기반을 둔다. 하나는 오토파지가 항상성을 유지하기 위해서 단백질 분해기능을 한다는 점이고, 다른 하나는 오토파지의 억제로부터 세포사멸이 유도되는 경우가 있다는 것이다. 하지만 오토파지의 억제는 세포사멸을 유도하기보단 세포의 생존에 더 관여할 수 있어 리스크가 크다.[16]
오토파지와 세포자살의 관계
오토파지가 'self-eating'과정이라면, 세포자살은 'self-killing'과정을 뜻한다. 세포자살은 괴사(necrosis)와는 구별되는 세포 죽음 중의 하나로서, 세포가 외부 혹은 내부로부터의 신호 자극에 반응하여 스스로를 파괴하는 매커니즘이다.[18] 오토파지와 세포자살은 세포의 항상성 유지(homeostasis) 및 정상적인 작용에 매우 중요하며, 문제가 생길 경우 여러 질병으로 발전할 수 있다. 두 과정은 다른 경로를 거치지만, 둘의 관계는 매우 긴밀하게 연결되어 있다. 일반적으로 오토파지는 세포자살을 억제하고, 세포자살 또한 오토파지를 억제한다. 하지만 특수한 경우에는 오토파지가 세포자살을 촉진하는데, 이에 대해서는 명확하게 밝혀지지 않은 상태이다.[19]
일반적으로 스트레스가 낮은 상황에서는 오토파지는 세포자살을 억제하고, 스트레스가 극에 달할 경우 세포자살이 오토파지를 억제한다.
오토파지에 관여하는 p53
종양 억제 유전자(tumor suppressor)로서 알려진 P53은 상황에 따라 오토파지를 촉진 및 억제하는 기능을 가진다. p53이 오토파지에 미치는 영향은 p53의 세포 내 위치와 활성 수준에 따라 다르다. 보통 p53이 세포질에 있을 경우, 오토파지를 억제한다. 그러나 DNA 손상이나 영양분이 부족한 스트레스 상황에 처할 경우, p53은 미토콘드리아로 이동하여 미토콘드리아의 막 투과성을 증대시킨다. 이는 스트레스 초반에 작용함으로써 오토파지를 촉진시킨다. 하지만 스트레스 상황이 극대화될 경우 p53은 핵으로 이동하여 다양한 세포자살 관련 유전자들의 전사를 촉진하여 세포자살을 유발한다.
오토파지에 의한 세포자살의 억제
오토파지는 세포자살의 내인성 경로(intrinsic pathway)와 외인성 경로(extrinsic pathway)를 차단할 수 있다. 세포 내부에 스트레스가 가해질 경우 미토콘드리아의 투과성이 증대되어 시토크롬c(cytochrome c) 등의 여러 인자가 방출됨으로써 세포자살이 이루어진다. 이 때 오토파지는 손상된 미토콘드리아를 선택적으로 인식 및 제거함으로써 세포자살을 억제할 수 있으며, 이를 'mitophagy'라고 한다. 오토파지가 손상된 미토콘드리아를 선택적으로 분해하게 되면, 미토콘드리아에서 세포자살을 촉진하는 인자가 방출되지 않기 때문에 '내인성 세포자살(intrinsic apoptosis)'이 지연된다. 한편, 세포 외부에서 죽음 신호(death signal)이 올 경우 외인성 세포 자살이 촉진된다. 이 때 가장 핵심적인 단계는 caspase-8의 활성화이다. 오토파지는 선택적으로 활성화된 caspase-8을 제거함으로써, 외인성 세포자살(extrinsic apoptosis)을 억제시킬 수 있다.
또한 오토파지는 세포사의 다른 형태인 아노이키스(anoikis)를 억제하기도 한다. 보통 세포는 세포외기질(extracellular matrix,ECM)에 붙어서 살아가는데, 세포외기질로부터 떨어질 경우 세포자살이 유발된다. 이 때 암세포는 오토파지를 이용하여 아노이키스를 회피할 수 있다. 암세포는 세포외기질로부터 떨어지더라도 죽지 않고 생존하여 다른 기관에 침투할 수 있다. 오토파지는 아노이키스를 지연시키고, 세포가 다시 세포외기질에 붙을 수 있도록 기회를 제공한다.
세포자살에 의한 오토파지의 억제
세포 내에 스트레스가 극에 달할 경우, 세포자살이 일어난다. 세포자살은 주로 카스파아제(caspase)이 높은 수준으로 활성화됨으로써 일어난다. 카스파아제는 단백질분해효소(protease)로서, 이 때 오토파지에 중요한 역할을 하는 ATG3, Beclin1 등을 분해한다. 이 단백질들이 분해될 경우 오토파지 활성화가 더 이상 일어날 수 없고, 세포자살 쪽으로 반응이 진행하게 된다. 또한 카스파아제에 의해 오토파지 단백질들이 분해될 경우, 오토파지 단백질이 세포자살 촉진 기능을 획득하기도 한다. 예를 들어 Beclin1이 분해되면 미토콘드리아로 이동하여 미토콘드리아의 투과성을 증가시킴으로써, 내인성 세포자살을 촉진시킨다.
오토파지에 의한 세포자살의 촉진
예외적인 경우로 오토파지가 세포자살을 촉진시킬 수도 있는데, 이를 autophagic cell death(ACD)라고 한다. 이 경우에는 자가소화포(autophagosome)는 caspase-8를 활성화시킴으로써 세포자살을 촉진시킨다. 하지만 오토파지가 어떤 상황에서 caspase-8의 활성화를 유발하는 지는 아직 밝혀지지 않았다. 또한 오토파지는 세포자살의 억제단백질(inhibitors of apoptosis proteins, IAPs)들을 고갈시킴으로써, 세포자살을 간접적으로 촉진시킬 수 있다.[20] 오토파지에 의해 세포자살 억제 단백질이 분해되면 세포자살이 촉진될 수 있다.
결론
일반적으로 세포가 스트레스가 낮은 상황에서는 오토파지가 활성화되며, 스트레스가 매우 높은 상황에서는 세포자살이 활성화된다. 스트레스나 손상을 받았을 때, 오토파지는 동화 과정(anabolic process)를 멈추어 세포가 회복할 수 있는 동력을 제공한다. 하지만 세포 손상이 너무 심해질 경우, 세포자살을 겪음으로써 조직의 항상성을 유지하도록 한다. 따라서 오토파지와 세포자살 모두 '세포가 죽느냐 혹은 사느냐'를 결정하는 중요한 요인이기 때문에, 서로 매우 정교하게 조절되는 것은 당연하다.[21]
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먹고 단식하고 먹어라eat stop eat
두달만에 당신의 유전자가 바뀐다. 가장 게으르게 건강해 지는법, 간헐적 단식!.....브래드 필론
단식은 일정기간동안 먹는것을 '자발적'으로 금하는 행위다. 이것이 단식과 기아의 차이다.
많은 사람들은 공복과 기진(wasting)을 혼동한다. 기진은 저장된 지방이 거의 다 사용돼 더는 신체에 필요한 에너지를 공급할수 없는 경우다.
최근 우리는 하루중 20시간을 만복상태로 보낸다. 만복(음식을 먹고 칼로리를 저장한다)과 공복(음식을 먹지않고 칼로리를 소모한다)이 있다. 우리는 계속해서 먹고 저장한다. 칼로리를 사용할 기회를 주지 않는 것이다.
==식품업계의 마케팅
하루에 조금씩 여러번 먹어라..... 칼슘이 많이 든 음식을 먹어라.....아침을 꼭 먹어라. ...시리얼을 먹어라....주기적으로 탄수화물을 섭취해라. ....주기적으로 단백질을 많이 먹어라.....통곡물을 먹어라. ....다이어트 약을 먹어라.
결국 당신은 사람이 아니라 '소비자' 일뿐이다.
==단식을 반대하는 잘못된 정보
.....단식이 대사를 망친다. 단식은 영양소 결핍을 유발한다......굻어서 줄인 체중은 전부 근육이 빠진것이다. 굶어서 줄어든 체중은 수분이 빠진것이다......5시간마다 먹지않으면 간에서 포도당이 배출돼 인슐린 폭등으로 살찌게 된다......두세시간마다 먹지않으면 저혈당증이 생긴다. 굶으면 근육이 성장하지 않는다......조금씩 자주 먹어라...... 두세시간마다 고단백 음식을 먹어라......
많은 이들이 다이어트를 시도할때 단식을 선택한다. 어느정도 성공을 거둔다.
하지만 '단식을 문제시하는 언론' 때문에 단식이 나쁜 것이라는 생각을 갖게된 뒤 중단하게 된다.
==기초대사율은 단식을 해도 감소하지 않는다.
대사는 무엇보다 체중과 밀접한 관계가 있다. 특히 체지방을 제외한 몸의 나머지 체중과 비례한다. 3일동안 음식을 전혀 섭취하지 않아도 대사에는 변함이 없다.
내가 이런 이야기를 하면 생리학자나 의학자는 동의한다. 반면 개인 트레이너나 건강보조제 관련자들은 이런 사실을 전혀 모르고 있다. 인터넷이나 건강잡지, 영양잡지에서 발견할수 있는 마케팅의 힘이다. 다수의 피트니스 관계자나 건강보조제 업자들이 과학적으로 무지하다는 증거이다.
근육은 글리코겐(당)을 저장하는 능력이 있다. 한번 저장하면 되돌려 보낼수없다. 왼쪽 다리근육에 저장했다면 왼쪽 다리근육에서 사용해야만 한다. 간이나 뇌로 줄수 없다.
간은 정반대다. 간은 내장이나 뇌, 근육에 에너지를 공급할 목적으로 글리코겐을 저장한다.
3.5일간 단식후 운동했을때 신체능력 측정에는 차이가 나지 않았다. 영향을 미치는 상황은 마라톤이나 철인3종 경기처럼 지구력을 필요로 할 때뿐이다.
==단식은 지방을 연소시킨다.
단식중에 운동하면 빨리 지친다. (*당대사에서 지방대사로 바뀌는 과정, 키토적응, Keto-adaption) 대신 장점은 식사한 경우보다 체지방이 바로 연소되기 시작한다.
==다이어트 목적이라면 공복에 지구력 운동을 하라.
운동전 반드시 소량의 식사를 해야 한다는 얘기는 운동의 목적이 다이어트가 아닐 경우이다.식사를 할지 말지는 전적으로 운동의 목표에 달려있다
공복상태에서 운동이 갖는 강력한 장점이 또 있다. 단식하는 동안 혈당과 글리코겐을 일정하게 유지하게 도와주는 대사경로가 존재한다. 운동으로 근육에 젖산이 쌓이면 간으로 가서 '포도당신생합성' 과정을 거친다. 지방연소과정에서 체지방의 글리세롤도 이 과정을 거친다. 따라서 운동은 혈당과 글리코겐을 유지하는데 도움을 준다. 단식중 운동은 혈당과 글리코겐을 유지시켜 단식을 되레 수월하게 만들어줄수 있다. 힘쓰는 운동을 하기전에 식사를 해야한다는 생각은 심리적인 요인이다.
전문선수로 운동의 성과가 우선시 되는 상황이면 단식을 권하지 않는다. 하지만 단식과 운동의 조합은 체지방을 줄이고 근육을 유지하는 효과적인 방법이다.
==단기단식(24시간)은 인지능력(기억력, 집중력, 반응시간)과 아무 관련이 없다.
단식은 기억력을 훼손하지 않을뿐 아니라 장기적으로 기억력을 개선하는 효과도 있다.
==단식으로 근육이 사라지지 않는다.
근력운동을 병행하면 단식과 저칼로리 다이어트는 근육량을 감소시키지 않는다. 단식은 오히려 근육증가를 방해하는 대사요인을 감소시킨다. 규칙적으로 운동하는 경우 단기단식(24시간)은 오히려 근육을 키우는데 도움이 된다.
==근육의 성장을 위해서는 두가지 기본적인 영양학적 조건이 필요하다.
적절한 칼로리와 적절한 단백질이다. 잉여칼로리는 지방을 늘릴뿐이다. 근육발달에는 간헐적단식이 좋다. 근력운동후 24~48시간 내에 단백질 함유음식을 섭취하면 근육성장에 도움이 된다. 골격근의 단백질합성은 지속적인 단백질 공급보다 간헐적인 단백질 공급에 더 잘 반응한다. 간헐적단식은 칼로리제한보다 근육성장에 더 유리하다.
==먹지못하고 두세 시간이 지나면 배가 고프고 짜증이 난다는 사람이 많다.
하지만 대사측면에서 본다면 만복상태다. 바로 전의 식사를 가공하는 상태다. 체내에는 식사로 얻은 에너지가 남아있다. 그런데도 배가 고파 무언가가 먹고 싶어진다. 왜 이런일이 일어날까
배고픔은 식사를 하라는 대사적, 사회적, 환경적 신호에 대한 학습된 반응이다. 맛과 냄새는 음식을 선택하고 먹도록 하는데 강력한 영향력을 발휘한다. 배고픔은 맛과 냄새, 습관, 환경, 광고, 시각 등 조건반응이다. 식사를 하지않아 발생하는 저혈당증은 걱정할 필요가 없다. 혈당조절 장애가 있는 사람이 아니라면 걱정할 필요가 없다. 우리몸의 혈당조절 능력은 매우 놀랍다. 성인의 순환혈액의 총량은 정상 성인은 남자가 체중의 8%, 여자가 7%.....그런데, 보통 혈당은 100-120mg/dL을 유지하므로 당분(포도당)은 언제나 5~7그램정도를 유지하는 셈이다(티스푼 한술에서 한술반정도이다. ) 단기단식중 혈당이 65밑으로 떨어진 사례는 찾을 수 없었다.
그렇다면 서너시간 먹지않으면 저혈당증(우울해지고 현기증이 나는)을 유발한다는 얘기는 왜 나오는 걸까 이것은 저혈당 증세 병력이 있는 사람의 당대사에 초점을 맞췄다. 저혈당을 유발하는게 아니라 먹지 않는데 대한 불안감이나 스트레스와 관련이 있다.
렙틴(식욕억제 호르몬)은 우리가 먹는 음식 양과 관계가 있다. 과식하면 렙틴농도가 높아지고 과식을 중단하면 몇시간안에 정상수준으로 되돌아간다.
렙틴은 체지방량과도 관련이 있다. 체지방이 많을수록 렙틴도 높다. 테스토스테론 수치는 하루를 단식한 다음날 아침에 가장 높다.
체지방 증가는 낮은 테스토스테론 수치와 관련이 있다. 칼로리제한은 테스토스테론 수치와 관련이 없으며, 체중감소는 수치를 정상으로 만든다. 장기적인 저칼로리 다이어트는 테스토스테론 수치를 낮춘다. 또한 지방과 제지방(지방을 제외한) 체중 모두를 크게 떨어뜨릴수 있다.
==군인들을 대상으로 한 연구.
8주간 엄격히 제한된 식단, 격렬한 에너지소모, 수면부족 등 극도로 스트레스가 심한 환경에 노출될때 테스토스테론 수치는 거의 거세수준으로 떨어졌다. 그러나 약간의 식량공급으로 테스토스테론 수치는 빠르게 회복됐으며, 5주후 시점에는 수치가 더 높아졌다.
==단식과 테스토스테론
58~72시간 정도 단식후 테스토스테론 수치는 약간 감소했다. 테스토스테론 수치가 의미있게 감소하려면 9일간의 연속단식이 필요한것으로 나타났다. 3주간 14~18시간 간헐적단식 실험연구에서는 단기단식 1개월째에도 테스토스테론 수치는 변화가 없었다.
==절약유전자 가설
에너지를 지방형태로 비축함으로써 생존가능성을 높인다는 것.
==포도당 지방산 회로 가설
저장지방의 '유리지방산'과 혈액의 '포도당'이 연료원이 되기위해 경쟁한다는 것. 공복상태에서는 근육을 보존하고 체지방을 연료로 쓴다.
==잔치와 기근 주기 가설
잔치를 할때는 음식 에너지를 사용하고 기근일때는 체지방을 연소해서 에너지로 사용한다는 것.잔치를 할때는 인슐린이 분비되고, 기근일때는 성장호르몬이 분비된다. 간헐적단식으로 근육이 줄지 않으면서 체지방이 감소하는 이유는 성장호르몬 때문이다.
>>간헐적 단기단식의 이점.
* 체지방 및 체중감소
* 근골격량 유지
* 혈당 수치 감소
* 인슐린 수치 감소 및 인슐린 민감도 증가
* 지방분해 및 지방산화(지방 연소) 증가
* UCP-3(Uncoupling Protein 3, 짝풀림단백질) mRNA 증가
* 글루카곤 수치 증가
* 성장호르몬 수치 증가
* 식사관련 스트레스 감소
* 만성 전신염증 감소
* 세포 청소 증대
놀라운 점은 대부분이 단식후 24시간 이내에 발견된다는 점이다. 단식에 부정적인 얘기들은 전부 오류로 드러났다. 단식에 대한 많은 장점도 밝혀졌다.
인슐린이 높으면 체지방은 절대 없어지지 않는다. 탄수화물과 단백질은 지방보다 인슐린에 큰 영향을 미친다. 인슐린은 음식에서 나온 에너지를 지방과 글리코겐 형태로 저장하라는 1차 신호다. 인슐린은 혈액내의 포도당을 빼내 지방과 근육세포로 이동한다. 인슐린이 증가하면 영양분(포도당,지방)이 체내에 저장된다.
......인슐린수치를 낮추는 가장 좋은 방법은 단기단식이다. ==알츠하이머/파킨슨/루게릭 예방에 탁월
24시간 단식만으로도 인슐린수치는 크게 감소한다. 체지방을 연소하려면 인슐린수치가 매우 낮아야한다. 단순히 인슐린을 안정적으로 유지하는것 만으로는 충분하지 않다는 뜻이다.
.....또한 단식으로 인슐린민감도가 높아진다.
혈당을 조절하는데 인슐린이 적게 필요하다는 뜻이다. 인체는 혈당을 좁은 범위내로 유지하는 뛰어난 능력을 가지고 있다. 공복상태의 24시간 주기 혈당은 대체로 70~140이다.((인슐린은 4.5이하가 이상적) 우리가 끊임없이 먹을때 만성적으로 혈당수치가 상승할 위험이 있다.
장기적인 혈당과다는 노화를 촉진하는 핵심요소이다.고혈당은 체내의 향산화물이 감소하고 간 산화 스트레스 및 전신 염증반응이 증가한다.
다행히 인체는 12~18시간의 짧은 단식만으로도 혈당을 조절해 정상적인 공복상태로 만들수있다.
===지방연소의 몇가지 중요한 단계
지방은 지방조직에서 '유리'되어야 한다. 이 과정을 '지방분해'라고 한다. '유리지방산'이 혈류로 들어가 근육과 내장기관의 연료로 소모된다. 지방산을 근육내 '미토콘드리아'에 집어넣으면 지방산은 '베타산화'라는 과정을 거친다. '베타산화'는 지방연소의 최종단계이다. 체지방은 에너지로 연소되어 사라지고, 다시는 돌아오지 않는다. 이 과정을 빠르게 복습하자.
.....지방은 체지방에서 흘러나와 혈류로 이동한뒤, 근육과 내장의 세포에서 연소한다. 단식도중에는 근육이 지방을 태우는 기계로 변신한다. 단식상태에서는 근육은 스위치를 전환해 체지방에 있는 지방산을 연료로 사용한다. 일반적 생각과 달리, 우리 몸은 근육을 에너지로 사용하지 않는다. 공복상태에서는 지방분해(지방 유리) 및 지방산화(지방 연소)가 대폭 증가한다. 단식중 우리 몸은 지방저장을 중단하고 지방을 소모하기 시작한다. 애초에 그럴려고 체지방을 저장하는 것이지만 말이다.
.....단기단식을 시작하면 마지막으로 먹은 끼니의 칼로리가 모두 소모되자마자 체지방에서 유리지방산이 흘러나온다. 식사량에 따라 단식후 2시간에서 6시간 사이에 이 과정이 시작된다.이후 혈액속으로 들어오는 유리지방산의 양이 계속 증가하고 체지방도 계속 태우게 된다. 12~14시간후에는 체지방이 몸을 움직이는 주요 연료원이 된다.
==텍사스 대학 연구결과
24시간 단식을 한후 체지방에서 나온 유리지방과 소모되는 지방의 양이 50%이상 대폭 증가했다. 24시간의 짧은 단식에도 인체가 체지방을 연소하는 능력에 심대한 영향을 준다는것을 보여준다. 단식이 지방을 연소하는 주요 호르몬을 활성화하는데, 운동보다 효과가 뛰어나다는 사실이 입증됐다.
.......단기단식은 운동보다 ATGL 호르몬에 미치는 영향이 훨씬 더 강력하다. 최근에 발견된 ATGL(Adipose Triglyceride Lipase, 아디포즈 트리글리세라이드 리파아제) 호르몬은 저장지방에서 지방을 유리하는 첫번째 단계를 담당한다. ATGL은 HSL(Hormone Sensitive Lipase, 호르몬감수성리파아제) 효소와 함께 지방조직이 저장지방을 연료로 사용하도록 한다.
.......단식시작 15시간뒤 만들어지는 단백질의 양(UCP-3의 유전자 발현)이 5배 증가한다. UCP-3(Uncoupling Protein-3,짝풀림단백질)은 근육의 단백질로 지방연소와 관계가 있다. 지방연소가 증가하면 근육내 UCP-3의 양도 증가한다. 이후 40시간동안 계속해서 증가한다. 이 연구가 중요한 것은 지방을 연소시키는 것이 모든 다이어트의 목표이기 때문이다.
지방을 빼지 않으면서 체중을 줄여서는 안된다. 체중을 줄인다는 생각은 잊고 체지방 감량에 초점을 맞춰야 한다.
===인슐린과 글루카곤
인슐린 호르몬은 만복상태에서 음식을 지방과 글리코겐으로 저장시킨다. 글루카곤 호르몬은 공복상태에서 지방연소를 유발한다. 두 호르몬은 모두 췌장에서 분비된다. 일반적인 식습관은 거의 하루종일 인슐린이 지배하고 있는 상태에 있다. 단식을 도입하면 인슐린과 글루카곤 대사의 균형을 회복할수 있다.
==에피네프린과 노르에피네프린 호르몬.
'싸움 또는 도주' 호르몬이다. 흔히 아드레날린과 노르아드레날린으로 불린다. 둘을 합쳐서 카테콜아민이라고 한다. 스트레스 상황, 단식처럼 음식이 공급되지 않거나 강도높은 운동을 하는 상황에서 부신에서 분비된다. 이 호르몬들이 혈류로 분비되면 에너지 저장고의 당 유리와 지방 연소가 증가한다. 또한 정신이 번쩍 들게하는 각성효과가 유발된다. 운동과 단식을 통해 카테콜아민 수치를 이따금 높여주면 지방을 제거하는데 도움이 된다.
==성장호르몬
최근 다수의 헐리우드 유명인사들이 지방을 태우고 근육을 늘리고 노화를 막기위해 성장호르몬을 투여받는다고 한다. 그런데 체내의 성장호르몬 분비를 늘리기 위해서는 단지 굶기만 하면 된다. 단기단식은 성장호르몬 수치를 무려 6배나 증가시킨다. 성장호르몬은 근육의 소실을 막아준다. 음식을 먹으면 성장호르몬이 분비되지 않는다. 반대로 굶으면 성장호르몬 분비가 촉진된다. 연료로 소모되는 지방의 양이 증가하고 당을 연료로 사용할 필요성이 줄어든다. 혈당수치가 안정적으로 유지된다. 근육량이 줄지않는 이유는 새로운 당을 만들기 위해 근골격을 분해할 필요가 없기 때문이다. 저장지방에서 유리된 지방이 근육에서 연료로 연소된다. 비만인 사람은 성장호르몬 수치가 더 낮다. 특히 복부지방이 많은 사람일수록 그렇다. 다행히 비만인 사람들도 체중감소와 단식을 통해 성장호르몬 분비를 개선할수 있다.
만복상태에서는 인슐린이 대사를 지배한다. 공복상태에서는 성장호르몬이 대사를 지배한다.성장호르몬은 성인이 된 직후부터 감소하기 시작한다. 나이가 들수록 꾸준히 줄어든다. 일부 노인은 성장호르몬 결핍이 나타난다. 성장호르몬 감소는 인슐린민감도 감소, 근육소실, 나잇살과 뱃살과 체중증가와 관계가 있다.
......성장호르몬의 효과를 보려면 단식을 해야한다. 반면 칼로리를 극도로 제한한 식사를 4일간 섭취했을때는 이 효과가 나타나지 않았다. 단식을 해야 효과가 나타나고 운동을 추가하면 성장호르몬 수치가 증가한다..
.....성장호르몬을 자연적으로 증가시키는 방법은 단식, 운동, 수면이다. 성장호르몬이 무조건 많다고 좋은것은 아니다. 너무 많으면 부정적인 효과가 나타난다. (주사 등) 가장 좋은것은 단식과 운동을 병행하는 것이다.
단식을 하면 에너지가 다량으로 손실되기 때문에 인체는 체지방을 태워 에너지를 얻을수 밖에 없다. 단식하면 0.7~1.4kg정도 체중이 줄어든다. 물론 체수분과 위장의 음식물이 줄어든 결과다. 지방도 줄어들기는 하지만 이 과정은 느리고 꾸준하게 진행된다. 키가 크고 몸집이 큰사람일수록 살이 더 많이 빠진다. 대부분은 일주일에 0.5~1kg 정도의 지방이 빠진다. 단식으로 감량한 사람은 저칼로리 다이어트로 감량한 사람에 비해 1년후에도 유지하기가 쉽다.
==비만한 사람은 만성 염증수치가 높다.
체지방수치가 높으면 만성 염증수치가 높다. 남아도는 체지방이 만성염증의 주요원인이다. 비만한 사람은 인터류킨6, 종양괴사인자-알파, C-반응성단백질, 인슐린, 혈당, 렙틴, 인터류킨18 같은 다수의 염증지표가 높게 나타난다. 만성염증이 증가하면 근육의 강도가 약해지고 근육 생성능력이 감소한다. 신체가 노화해감에 따라 발생하는 근육소실의 하나이며, '근육감소증'이라고 한다. 단식은 체중감량을 위한 최선의 무기이며, 체중감량이 만성염증을 줄여준다.
==자가소화작용(autophagy). 세포가 깨끗해 진다. 손상을 입었거나 결함이 있는 세포를 꺼내서 분해하는 과정이다. 인체의 보수 시스템인 셈이다. 음식물을 섭취하면 자가소화작용이 멈춘다. 만복상태가 길어질수록 체내의 자가소화작용을 일으킬수 있는 시간이 줄어든다. 조금이라도 먹으면 이 작용이 무뎌진다.
==간헐적단식은 노화를 지연시킨다.
일반 다이어트나 칼로리제한과는 달리 신경기능 및 전반적인 건강을 개선한다. 자가소화작용은 박테리아나 바이러스로부터 몸을 방어하는데 도움이 된다. 음식물 섭취를 통해 성장을 도모하고, 간헐적단식을 통해 인체를 복구, 유지, 청소하는 자가소화작용을 진행하면 신체균형을 회복할 수 있다.
==일주일에 한번, 또는 5:2방법으로 두번(2일, 3일간격으로) 24시간 단식을 하는 방식이 매우 효과적이다. 단식의 자가소화작용이 염증, 암, 당뇨병, 심혈관계질환 등을 예방할 수 있다. 칼로리를 제한하지 않으면서 섭취 칼로리를 줄일수 있는 가장 쉬운 방법이다.
==간헐적 단식은 [당뇨병/파킨슨병/치매/암 등 퇴행성질환 들을 예방하는데 최적의 방법으로서 오토파지 촉진 기전 통한]평생 지속하는 라이프 스타일이다.
5:2방법의 간헐적단식인 경우는 매주 두번 (7일중 이틀을 하루종일 단식 :: 2일, 3일 간격) 24시간 굶기만 하면서 근력운동을 하면 된다. 단식을 실천하면 아무것도 하지않아도 지방이 빠진다. 약간의 시간을 투자해 근력운동만 하면된다.
16:8방법은 식사는 오후에만, 오후8시이전에 끝내는 방법(오후1-8시사이 2회로 음식 섭취...나머지 시간은 무칼로리음료나 물만 섭취)으로서 보통 1500Kcal정도를 2번으로 나누어 먹고 16시간안에는 칼로리 없는 음료나 수분섭취만 하는 방법인데, 이 간헐적단식의 장점은 날마다 먹을 수 있다는 것이다. ((이 때 유산소운동을 가미하면 지방연소효과는 극대화 가능)
==단식중 마실수있는 음료
블랙커피, 홍차, 녹차, 허브차, 물, 광천수, 다이어트 탄산수.
==단식중 칼로리 '제로' 음식은 괜챦다.
칼로리를 최대한 제로로 유지해야 한다. 커피에 크림이나 설탕을 눈꼽만큼도 타서는 단식이 무의미하다. 칼로리가 거의 없는(약간이라도 있는) 음식은 모두 피하자. 안먹어도 될것 같으면 먹지 않는다. 안먹으면 안될것 같으면 먹는다. 몸이 좋지않을 때는 단식할 필요가 없다.
주 1,2회 24시간 단식이 가장 유연하고 생활리듬에도 적합하다. 단식시간을 24시간 이상으로 늘릴경우 유연성이 크게 감소한다. 단식이 두려워질 만큼 너무 자주, 너무 오래 무리해서 단식하지 마라. 근력운동은 간헐적단식의 필수불가결한 요소다. 간헐적단식을 하면서 웨이트 트레이닝을 병행하면 체지방이 빠지고 근육의 성장이 촉진된다. 근육량을 증가시키고, 바람직하지 못한 대사상의 변화를 막아주기 때문이다. -=--IL-6(인터류킨6), 레시스틴, 렙틴 같은 염증지표 개선, 질병과 노화예방, 혈당조절 개선, 골밀도 증가, 기분과 자존감 상승효과.
==간헐적단식에서는 운동을 단지 도구로만 활용한다. 근육을 유지할 정도로만 하면 된다. 지나친 운동은 근육의 과다사용으로 부상위험이 높고 피로와 스트레스를 준다. 보통 사람들이 이런 이유로 운동을 그만두지만, 그만두면 더욱 큰 피로와 스트레스를 느끼게 된다.
......간헐적 단식 중 유산소 운동은 필수가 아니다.
유산소운동이 효과가 없다는건 아니다. 지방연소 효과를 보려면 근력운동을 해야 한다는 얘기다.
......비만여성들에게 90일간 520칼로리의 식단을 제공하는 실험.
1)운동안함, 2) 60분씩 주4회 지구력운동, 3) 주4회 근력운동, 4) 주4회 근력, 지구력 운동. 네개군은 모두 평균 18kg 체중감량. 체중, 체지방의 감소는 네개군이 차이가 없었다.
......하루 800칼로리를 섭취하는 여성에게 웨이트 트레이닝을 시킨 실험.
근육의 크기는 커졌으나 체중이나 체지방 감소에는 별다른 영향이 없었다. 운동이 자발적 신체활동을 감소시킬수 있다는 연구도 있다. 운동을 한날에는 쇼파에서 지내는 시간이 더 길어진다는 것이다. 운동을 통한 칼로리 소모는 기대하고, 믿고 싶었던 것보다 훨씬 적다. 그렇다고 운동이 체중감량에 전혀 쓸모없는것은 아니다. 한차례만 운동해도 지방조직, 혈액의 흐름, 지방 이동성이 자극받고 지방산이 골격근으로 이동할 수 있다.
.....유산소운동은 근력운동이나 칼로리제한 보다 내장지방을 더 많이 뺄 수있게 해준다. 내장지방이 많은 사람은 유산소운동을 추천한다.
자주 묻는 질문
Q 지방을 빼고 근육을 키우고 싶습니다. 근육을 키우려면 단백질을 먹어야 한다는데 단식을 하면 근육이 빠지지 않을까요
A 아니오. 근력운동을 계속하는 한 근육은 빠지지 않음. 간헐적단식을 하는동안 오히려 근육이 생길수 있음.
Q 간헐적단식을 시작한지 몇주 됐는데 단식할때 가끔 두통이 옵니다. 이유가 뭘까요
A 금단현상과 비슷함. 한두번 단식을 거치면 사라짐.
Q 단식하지 않는 날 식단을 개선하고 싶네요. 어떻게 하면 될까요
A 얼마든지 자신이 원하는 식단을 도입할수 있다.
Q 살을 빼기위해 단식말고 또 다른게 없나요
A 24시간 단식을 두세번 거치고 나면 내가 왜 먹는지 무엇을 먹는지 깨닫게 된다. 식습관이 달라짐.
Q 간헐적단식을 시작하면 얼마나 살이 잘 빠지나요
A 수년간 쌓여온 것이 하루아침에 사라질수는 없다.
일주일에 0.5~1kg정도. 하지만 마른사람은 더 느림. 0.25~0.5kg정도.
Q 단식하는 날 종합비타민을 복용하는것은 어떨까요
A 균형잡힌 식생활을 한다면 필요없지만, 그렇게 해도 됨. 단식에 부정적인 효과는 없음.
Q 단식을 하면 생리주기가 달라지나요
A 거의 없음. 장기단식은 정상체중 여성의 생리주기에 영향 미칠수 있음. 72시간 이상의 장기단식은 BMI 20이하 여성의 생리주기에 영향을 미침. 24시간 넘는 단식은 권장하지 않음.
Q 단식해서 체중이 주는건 지방이 빠지는게 아니라 수분과 근육이 빠진다고 들었습니다. 그래서 다시 먹으면 도로 살이 찐다고 하는데 정말인가요
A 절대 아님. 체중이 덜나가는건 맞다. 소화기의 음식과 체내 수분이 배출되었기 때문. 단식을 거듭하다 보면 체중이 확실히 줄고 이것은 지방이 빠진 결과임.
Q 음식을 덜 먹으면 대사가 느려져서 '기아모드'로 들어가고, 그렇게되면 지방이 더많이 축적된다고 들었습니다. 간헐적단식도 마찬가지인가요
A 그렇지 않음. 간헐적단식은 매일 식사를 함. 단식하지 않는 날에는 평소대로 먹으면 됨. 전체적으로 일주일에 15~25% 칼로리 감소이며 대사에 영향을 주지않음.
Q 단식하는 동안 복용하는 영양제는 어떤게 있나요
A 전문의가 영양제를 복용하라고 지시한 경우에는 드시면 됨. 특별히 따로 먹을 필요는 없음.
Q 동물실험 결과 기대수명이 늘어나는 결과가 나왔다던데 정말입니까
A 네. 국립노화센터 실험결과. 칼로리 섭취가 적은 동물이 노화가 느리게 진행했고 수명도 길었음.
Q 꼭 24시간 굶어야 합니까 18시간이나 36시간은 안되나요
A 답변은 두가지.
1) 24시간이 지방연소를 위한 최대 적응기에 해당함.
2) 나를 포함한 초기 간헐적단식을 시도한 사람들이 24시간이 일상생활에 방해가 되지않는 현실적인 주기라는 사실을 깨달음. 과학적, 현실적으로 24시간이 가장 적당함. 식사후 4~8시간후부터 지방을 연소하기 시작함. 30시간이 지나면 무뎌짐. 24시간 이상은 권장 안함. 22시간이나 28시간 등은 해도 됨. 40~70시간은 일상생활에 지장을 준다. 24시간보다 짧은 단식을 해도 상관없이 단식의 효과를 본다.
Q 아침밥이 세끼중 가장 중요하다 들었습니다. 아침을 거르면 건강에 나쁘지 않을까요
A 아침식사=건강은 과학적으로 입증된바 없음. 하루세끼도 과학적으로 입증된바 없음.
Q 임신했는데 간헐적단식 해도 될까요
A 안됨. 임신중, 임신계획중에 간헐적단식 권하지 않음.
Q 블랙커피, 다이어트 음료, 물은 단식중 괜챦다는데 무설탕 껌도 괜챦을까요
A 무설탕 껌은 1개가 2~3칼로리임. 두세개 정도는 무방함.
Q 저는 보디빌더입니다. 단식중에 보조제 복용해도 됩니까 현재 근육을 키우는 중입니다.
A 장기적으로 근육과 힘과 부피를 키울수있는 유일한 보조제는 크레아틴 모노하이드레이트 뿐. 단식하는 날 복용해도 되지만 될수있으면 식사하는날 복용하기를 권함.
Q 간헐적단식을 하면서 근력운동을 하라고 하셨는데 요가나 산악자전거 같은 운동을 하면 안될까요
A 물론 다양한 운동도 좋음. 일주일에 두세번 근력운동을 하는 한, 추가로 다른 운동을 할수있음.
Q 제 딸아이가 열네살인데 과체중입니다. 간헐적단식을 시도해도 될까요
A 안타깝지만 불가능. 단식에 대한 연구는 모두 성인을 대상으로 한것임. 청소년에 대한 영향은 장담할수 없음.
Q 현재 체중을 유지하려는 사람에게도 간헐적단식이 좋을까요
A 좋음. 간헐적단식은 체중을 유지하는 간단한 방법임. 유지목적이면 3~5일에 한번 대신 6~8일에 한번 단식해도 좋음.
Q 두세 시간마다 먹어야 혈당이 떨어지는 걸 막을수 있다는 얘기를 들었습니다. 간헐적단식은 혈당에 어떤 영향을 미칠까요
A 사실 혈당저하는 그렇게 자주 발생하지 않음. 저혈당이 나타나는 사람은 '저혈당증 장애'가 있는 환자임. 병원에서 진단가능함. 저혈당증은 단순한 피로감과 다름.
혼란, 말을 못하고, 발작, 경련이 일어남. 건강한 사람은 혈당을 조절함.
24시간 단식이 혈당을 3.5mmol/L 밑으로 떨어뜨리지 않음. 이는 정상임.
Q 저희 아버지가 간헐적단식에 관심이 있으신데 당뇨병환자입니다. 간헐적단식해도 괜챦을까요
A 간헐적 단식은 체중감량 목적의 건강한 사람들을 대상으로 함. 환자는 의사와 상담해야 함.
Q 간헐적단식이 건강을 증진하며 수명도 연장할수 있다고 하셨는데 이것은 지나친 주장이 아닐까요 자세히 설명해 주세요.
A 천식이나 하지 염증 환자를 대상으로 성공적으로 적용됨. 뇌 건강에 대한 연구도 진행중임.
Q 운동후 식사는 어떻게 해야 하나요 운동전후 음식을 먹을 필요가 있을까요
A 아미노산을 근육으로 투입하는 최적의 시기가 있다는 주장은 잘해야 추측에 지나지 않음.
격렬한 운동을 하면서 운동과 운동 사이에 하루, 이틀 휴식기를 가질 경우 탄수화물 섭취시점은 걱정할 필요가 없음.
운동후 영양에 대한 세간의 조언은 세가지 목적이 있음.
1) 운동을 막 시작한 20대 젊은 남녀의 근육생성을 아마도(!) 뒷받침 한다.
2) 전문 운동선수의 대사요구를 충족한다.
3) 스포츠 보조제 판매에 기여한다.
단식하는 날에 운동하는 경우에도 운동후 영양에 대해 걱정을 할 필요가 없음.
Q 설탕이 그렇게 안좋다고 하는데 살을 빼려면 설탕을 덜 먹어야 하는게 아닐까요
A 맞음. 의지가 강한 경우 음식에 신경쓰고 가려서 먹으면 됨.
Q 고단백 식사가 체중감량에 좋다는 얘기를 들었습니다. 간헐적단식과 고단백식사를 해도 될까요
A 괜챦음. 몇몇 연구에서 단백질을 많이 섭취하면 체중감소 속도가 증가함.
Q 단식이 끝나면 무엇을 먹는게 좋을까요
A 그냥 평소처럼 먹는게 좋음. 특별하게 먹을 필요 없음. 평소 양보다 더 먹으면 안됨.
Q 단식하는 동안 커피에 무지방 우유를 타서 먹어도 되나요
A 죄송하지만 안됨. 단식하는 동안에는 먹는것에 엄격해야함. 소량의 크림이나 설탕도 마찬가지.
Q 단식하는 동안 주스를 마실수 있습니까
A 어떤 주스도 안됨. 내 경험으로 주스 단식은 재앙을 초래함. 24시간 단식이 어떠한 칼로리도 섭취하지 않는다는 걸 명심해야 함. 주스는 액상과당에 칼로리는 높고 어떠한 포만감도 없음. 우울해질 뿐. 이 때문에 모든 계획이 어그러질수 있음.
Q 주말 빼고 매일 단식을 해보고 싶습니다. 24시간 대신 23시간 단식을 하면 안될까요
A 23시간도 큰 차이는 없음. 단 매일 단식하면 식단의 유연성이 떨어짐. 주 1,2회 단식을 권장함.
Q 단식이 여성의 생리주기에 영향이 있는지 궁금합니다.
A 연구에 따르면 72시간 단식까지는 생리주기에 영향이 없음. 전문의와 상담을 권장함.
Q 그러니까 최신 다이어트 방법이 잘못됐다는 이야기입니까
A 아뇨. 절대 그렇지 않음. 틀린 식사법이란 없음. 틀릴수 있는것 또는 과학적으로 검증되지 않은것 일수 있다는 것뿐임.
Q 운동후 영양에 대해 질문 드립니다. 운동후 고당 탄수화물을 섭취하는 것이 필요할까요
A 지구력이 필요한 운동선수나 글리코겐 저장분을 보충해야 하는 사람이 아닌 이상 (24~48시간내에 다시 경기를 해야 할 경우) 섭취할 필요가 없음.
근육성장과 건강측면에서 탄수화물은 운동후 섭취해야할 음식으로 매우 과대평가되어 있음.
일반적인 식사로도 글리코겐 저장분은 운동후 48시간 이내에 최고수준으로 보충될수 있음. 같은날 지구력 운동을 여러개 하는 경우가 아닌이상 고탄수화물 섭취를 강조하는것은 또 다른 강박적인 식습관임. 이는 체중증가로 귀결될수 있음.
Q 저는 다이어트 하는동안 하루정도 규칙을 깨고 맛있는 음식을 먹는것을 좋아합니다. 간헐적단식에서도 그렇게 해도 괜챦을까요
A 못할 이유가 전혀없음. 이따금 하루정도 마음껏 먹어서 즐거울수만 있다면 그렇게 해도 좋음. 단 세가지는 명심해야 함.
1) 일주일동안 섭취한 칼로리는 평소와 비슷하게 맞춘다.
2) 포식한 다음날 죄의식을 느끼거나 우울해져서는 안된다.
3) 건강을 생각하거나 체지방이 빠지길 원한다면 지나친 과식을 해서는 안된다.
Q 단식할때 손끝이 차가워질때가 있습니다. 왜 그런가요
A 단식은 체지방으로 가는 혈류를 증가시킴. 지방조직 혈류라고 함.
따라서 단식중에는 체지방으로 더 많은 피가 몰림. 근육으로 이동시켜 연료로 소모되기 쉽도록 준비하는 것임. 이처럼 체지방으로 이동이 많아지면 그에 대한 보상으로 손가락 끝이나 발가락의 혈관이 수축함. 이는 지방감량 과정의 '필요악'임.
Q 만성염증이 근육생성에 부정적인 영향을 미친다고 하셨는데, 운동후 항염제를 다량 복용하는 것도 근육생성에 부정적인 영향을 미칠수 있다고 생각합니다. 무엇이 맞는 말인지 혼란스럽네요.
A 만성염증은 근육생성에 부정적인 영향을 미치지만 급성염증은 긍정적인 방식으로 근육생성에 관여함.
급성염증은 도움이 됨. 항염제가 부정적인 영향을 미치는 실험에서는 많은 항염제가 사용되었음.
Q 단식중 분지아미노산을 복용하는 것에 대해서는 어떻게 생각하십니까
A 분지아민노산인 류신, 이소류신, 발린은 필수아미노산에 속하며 성장 및 복구를 포함한 근육생리에서 매우 중요한 역활을 함. 분지아미노산은 단백질 신호전달 경로를 통해 작용하는데 이 경로는 mTor(엠토르)라는 물질의 조절을 받음. 이를 통해 단백질 합성과정이 시작됨. 이때 근육생성도 시작됨.
단식중 분지아미노산을 권장하는 사람도 있지만 이런 주장에는 몇가지 문제가 있음.
mTor는 근육에만 있는게 아니고 모든 세포에 있음. mTor가 자가소화작용을 강하게 억제함.
극소량의 분지아미노산도 인슐린을 증가시키는데 이것 역시 자가소화작용을 방해함.
따라서 분지아미노산의 복용은 장점이 거의 없음. 식사때는 복용해도 됨.
Q 단식중에 배에서 꼬르륵 소리가 날때도 있습니다. 이를 방지할수 있는 방법이 있나요
A 이유는 잘 모르겠지만 탄산수가 도움이 됨. 효과가 있음. (* 미네랄)
Q 단식하지 않는 날에는 어떻게 먹어야 하는지에 대해서는 아무 얘기가 없어서 궁금합니다. 하루 여섯끼를 계속 먹어도 괜챦을까요
A 칼로리를 일정수준 밑으로 유지해야 하고, 자신이 먹는 음식을 즐길수 있어야 함. 하지만 자주 먹으라는 권유는 전혀 도움이 되지 않음.
Q 화학요법을 받은뒤 그 부작용을 치료하기 위해 단식한다는 얘기를 들었습니다. 어떻게 그럴수 있나요
A 단식은 부작용을 감소시킴.
화학요법에 따르는 대표적인 부작용, 즉 피로, 허약, 위장관 부작용을 감소시킴. 하지만 단기단식을 화학요법에 권장하려면 더 많은 연구가 필요함.
Q 일주일에 두번 단식할 생각입니다. 그런데 운동후 식사를 걸러야 하는것이 신경 쓰이는군요. 좋은 방법이 없을까요
A 운동후 식사를 해야한다는 주장에 대해 찬성하거나 반대하는 과학적 증거를 댈 필요없이, 일주일에 두번 단식하고 5회 미만으로 운동한다면 단식과 운동시간을 조절해서 충분히 운동후 식사를 할수 있음.
[출처] 먹고 단식하고 먹어라 (8주간 간헐적 단식과 운동 가이드)...[16:8, 12:12]...16시간금식, 8시간 식사가능시간, 또는 12시간 금식, 12시간 식사가능 //[5:2단식]7일중에서 5일은 평상시처럼, 7일중에서 2일간은 2일 또는 3일간격으로 12-24시간동안(16:8, 12:12를 적용해도 OK) 단식...좀더 확장하면 7일중 총 1-2일 물 및 차외에 칼로리 금지하는 단식법..
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@@기습적 단식+고강도인터벌운동으로 내 몸을 속여 축적된 지방의 분해를 촉진시키기!!
^^^ 일주일에 1-2번 기습적 단식 시도 ....평상시에는 끼니를 잘 챙겨 먹다가 24시간 왕창 단식하는 방법 ..... 살이 훨씬 더 잘 빠진다(갑작스런 단식은 몸이 위기상태로 인식하므로 상황대응/극복 위해 저장해둔 지방을 태워서 에너지를 생산해 낸다)...12:12 또는 16:8 등 규칙적인 간헐적 단식법을 계속하다 보면 몸이 그 리듬을 인지하고서 거기에 맞추어 지방을 축적하게 되는 단점이 있다
^^^고강도 인터벌 운동 ::: 숨을 헐떡일 정도로 힘든 운동을 굵고 짧게 반복하는 것....예를 들자면 계단으로 5-6층 이상 쉬지않고 빠르게 올라가게 되면 숨이 차 오르고 힘들어서 더 이상 못할 것 같은 바로 그 시점에서 그 속도로 3-4층을 더 올라가는 것(그후 천천히 속도를 늦추어 오르다가 다시 동일하게 반복하는 방향으로 운동을 진행)이라 보면 된다...그렇게. 숨을 헐떡이며 운동하면 짧은 시간 동안 운동해도 그 효과가 무려 18시간까지 간다.... 일주일에 4-5번만 시도해도 내 몸이 계속 운동하고 있는 것처럼 속아서 지방연소가 증가하게 된다
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단식/금식 종류로는 1주~3주 지속금식/단식이 있고, 간헐적 단식이 있는데, 간헐적단식종류로는 하루기준으로는 16;8시간, 12:12시간 24시간 금식 또는 1일2끼 금식법, 1주일기준으로는 1일 또는 2일, 방법으로는 지속법, 일정한 휴식간격을 두고 규칙적 또는 기습적 단식/금식법 등이 있다고 이해하면 됨
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>>2018-04-08 파킨슨병 발병 후 치매 나타날 수 있다
파킨슨병은 전 세계에서 치매에 이어 두 번째로 흔한 대표적인 신경계 퇴행성 뇌질환이다. 평균 55세의 비교적 젊은 나이에 발병하고 나이가 들수록 증상이 더 심해진다. 단순 노화라고 생각이 들 정도로 파킨슨병의 초기 증상은 특이하지 않다. 4월11일 세계 파킨슨병의 날을 맞아 이찬녕(사진) 고려대학교 안암병원 신경과 교수를 만나 파킨슨병의 원인과 증상, 예방법에 대해 들었다.
◇대표적 증상 운동장애, 1년 후 치매 생기면 ‘파킨슨병 치매’=파킨슨병은 신경전달물질인 도파민(dopamine)이 줄어들면서 발생하는 질환이다. 이에 초기에는 떨림, 몸동작이 느려지는 서동증, 사지 관절이 뻣뻣해지는 경직, 보행장애 등 운동장애가 나타난다. 도파민 부족으로 오는 다른 장애도 올 수 있다. 이를테면 후각 능력 저하, 수면장애, 변비, 우울증, 인지 기능 저하 등이 있다.
치매와도 연관이 있다. 이찬녕 교수에 따르면 많은 파킨슨병 환자가 치매를 동반하고 있으며, 70∼80%는 치매를 경험하고 사망하는 것으로 나타났다. 이 교수는 “파킨슨병이 있다고 짧게 사는 것은 아니다. 평균 수명은 살지만 그동안 삶의 질을 높인다는 측면에서 치료하는 것이 좋다”며 “특히 파킨슨병 치매라는 진단명이 아예 있을 정도로 파킨슨병과 치매는 밀접하게 연관돼 있다. 치매 환자의 15∼20%는 파킨슨병과 관련돼 있다”고 설명했다.
파킨슨병 치매는 파킨슨병과 치매를 동시에 가지고 있는 루이소체 치매와 비슷하다. 파킨슨병이 운동장애부터 시작한다면 파킨슨병 치매는 운동장애 발병 후 1년 이상 지났을 때 치매가 생기는 것을 말한다.
◇소외당하는 ‘파킨슨증후군’=파킨슨병은 조기에 치료할 시 한 두 알의 약물로도 정상인과 같이 증상이 완화될 수 있다. 또 약물치료로 떨림증, 서동증, 경직 등 증상을 완화시킬 수 있다. 삶의 질이 개선될 수 있지만 완치는 어렵다. 식습관과 운동치료도 병행해야 한다. 이찬녕 교수는 “농약이나 알루미늄 등에 많이 노출되면 파킨슨병에 더 잘 걸린다는 말도 있고, 약 흡수를 어렵게 하는 식습관도 있다”며 “스웨덴의 한 연구에서는 평소 운동을 꾸준히 한 사람과 아닌 사람의 파킨슨병 발병률이 3∼4배 정도 차이가 나는 것으로 나타났다. 이는 운동이 중요하다는 걸 보여주는 연구”라고 설명했다. 따라서 이 교수는 “유산소 운동과 요가가 치료에 좋다. 유산소 운동의 대부분은 빨리, 그리고 반복되는 특징이 있는데 그 부분에 자극을 준다는 의미에서 좋고 경직으로 인해 근육통증이 올 때 보통 침이나 약으로 해결하는데 요가가 도움이 된다”고 강조했다.
국내에서 파킨슨병은 그래도 우리나라에서 혜택이 많은 편이다. 희귀난치성질환으로 들어가 있어 본인부담금은 5% 정도로 진료비가 높지 않다. 하지만 파킨슨증후군은 환자의 비용 부담이 높은 편이다. 파킨슨증후군에는 진행성 핵상마비, 다계통 위축증, 피질 기저하 변성과 같은 질환이 속해 있다. 파킨슨병 증상을 포함해 안면장애, 눈 움직임 장애 등 더 다양한 증상이 나타난다. 이에 대해 이 교수는 “파킨슨증후군의 경우 여생이 짧고 약도 잘 안 들어 고통스럽지만 아무 혜택이 없어 높은 진료비를 내야 하는 질환들도 있다. 파킨슨병보다 환자 수는 적지만 지원이 아쉽다. 건강보험 혜택 등 지원이 있었으면 좋겠다”고 당부했다.
이어 이 교수는 “파킨슨병을 포함해 소외받고 있는 질환이 많다. 고령층에서 나타다는 다른 퇴행성 질환과 장애에도 관심을 가져야 한다”고 강조했다. |
제 목 : 복통VD.autophagy파킨슨
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